1、劳力性胸痛诊治策略劳力性胸痛诊治策略 1、病历摘要 主诉 女性，74 岁。因“劳力性胸痛17 d，加重28 h”入院。现病史 患者于入院前17 d出现劳力性胸痛，快步走时发作，呈胸骨后压榨样疼痛，伴出汗，无心悸、头晕、黑朦等伴随症状，休息约10 min 自行缓解。之后患者上述症状反复发作，均同活动相关，休息后均可缓解。患者未予特殊治疗。患者入院前1天睡眠时无诱因再次发作胸痛，症状较前明显加重，疼痛剧烈，伴大汗，患者自行口服硝酸甘油效果欠佳，疼痛持续不缓解。于当地医院就诊，诊断为“急性心肌梗死”，给予对症治疗，效果欠佳，患者症状仍持续存在，伴喘憋，为进一步诊治入我院急诊科。既往史 冠心病史10
2、余年，无明确冠心病症状，查体示心电图异常诊断，规律服用阿司匹林。高脂血症2 年。否认糖尿病史。无烟酒等不良嗜好。2、相关检查、相关检查 体格检查体格检查 血压74/52 mm Hg。神清，烦躁，高枕卧位。双肺呼吸音粗，满布细湿啰音。心率52次/min，律齐，未及杂音。辅助检查辅助检查 实验室检查：肌钙蛋白（TnI）14.4 ng/ml，肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）60 ng/ml；血红蛋白（HGB）98 g/L，血小板计数（PLT）133109/L；肌酐（Cr）33 mol/L，血尿素氮（BUN）3.98 mmol/L；APTT 107.8 s，纤维蛋白原（FIB）4.2 g/L；总胆固醇
3、7.62 mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）6.01 mmol/L。心电图：窦性心动过缓，窦性心律与交界区心律交替出现；、aVF导联可见异常Q 波伴ST 段抬高0.05 0.1 mV，V2V6 导联ST 段压低0.10.3 mV。3、入院诊断、入院诊断 冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性下壁心肌梗死，心律失常（窦性心动过缓，交界区逸搏心律），心功能4 级（killip 分级）。4 4、诊治经过、诊治经过 入院后行急诊冠脉造影，术前口服负荷剂量阿司入院后行急诊冠脉造影，术前口服负荷剂量阿司匹林匹林300 mg300 mg、氯吡格雷、氯吡格雷600 mg600 mg，给予持续泵入多，给予持
4、续泵入多巴胺巴胺15 g/15 g/（kgkgminmin）维持血压，）维持血压，普通肝素普通肝素100 100 IU/kgIU/kg抗凝治疗。冠脉造影：前降支（抗凝治疗。冠脉造影：前降支（LADLAD）近段）近段局限狭窄局限狭窄99%99%，前向血流，前向血流TIMI 3 TIMI 3 级（级（图图1 1）；）；右右冠状动脉（冠状动脉（RCARCA）远段局限狭窄）远段局限狭窄99%99%，前向血流，前向血流TIMI 3 TIMI 3 级（图级（图2 2）。置入主动脉内球囊反搏）。置入主动脉内球囊反搏（IABPIABP），分别于），分别于RCARCA、LAD LAD 置入支架置入支架XIENC
5、EV XIENCEV 2.75 mm2.75 mm28 mm28 mm，XIENCE V 3.0mmXIENCE V 3.0mm15 mm15 mm。术。术后患者症状明显缓解，血液动力学逐步稳定。术后患者症状明显缓解，血液动力学逐步稳定。术后予阿司匹林后予阿司匹林 100 mg/d100 mg/d、氯吡格雷、氯吡格雷75 mg/d75 mg/d，静，静脉泵入肝素维持脉泵入肝素维持APTT50 APTT50 70 s70 s（拔除（拔除IABP IABP 后改后改用低分子肝素用低分子肝素60 mg/12 h60 mg/12 h），静脉泵入盐酸替罗），静脉泵入盐酸替罗非班氯化钠注射液非班氯化钠注射
6、液10 ml/h10 ml/h（36 h 36 h 后停用），阿后停用），阿托伐他汀托伐他汀 20mg/20mg/晚。晚。术后第术后第3 d 3 d 拔除拔除IABPIABP。患者术后第。患者术后第5 d5 d，突发呕血，突发呕血，为暗红色，约为暗红色，约500 ml500 ml，伴大汗、全身湿冷、面色，伴大汗、全身湿冷、面色苍白。测血压苍白。测血压70/48 mm Hg70/48 mm Hg，心率，心率120120次次/min/min，律，律齐。心电图：窦性心动过速。急查血常规：齐。心电图：窦性心动过速。急查血常规：HGB HGB 58 g/L58 g/L，红细胞压积，红细胞压积0.210.
7、21，PLT 107PLT 107109/L109/L；急；急查凝血功能查凝血功能 ：APTT 48.8 sAPTT 48.8 s，FIB 3.2 g/LFIB 3.2 g/L。考虑。考虑为消化道出血，失血性休克。给予深静脉置管，为消化道出血，失血性休克。给予深静脉置管，快速补液，输注悬浮红细胞快速补液，输注悬浮红细胞600 ml600 ml，停用阿司匹，停用阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素；禁食水，胃肠减压，林、氯吡格雷、低分子肝素；禁食水，胃肠减压，胃管注入凝血酶，静点潘托拉唑胃管注入凝血酶，静点潘托拉唑 40 mg/d40 mg/d。患者。患者经补液及输血治疗，生命体征逐步平稳，未再发经补
8、液及输血治疗，生命体征逐步平稳，未再发生出血。出血后第生出血。出血后第6 d 6 d 患者便潜血转为阴性，逐患者便潜血转为阴性，逐步恢复进食。出血后第步恢复进食。出血后第8 d 8 d 加用氯吡格雷加用氯吡格雷75 mg/d75 mg/d，患者无出血事件。出院前加用阿司匹林患者无出血事件。出院前加用阿司匹林100 mg/d100 mg/d。院外规律口服药物治疗，定期门诊复诊，至今无院外规律口服药物治疗，定期门诊复诊，至今无不良事件。不良事件。焦点一焦点一 急性心肌梗死新定义：理解与应用急性心肌梗死新定义：理解与应用 2000年第一版“急性心肌梗死新定义”问世，将年第一版“急性心肌梗死新定义”问
9、世，将心肌梗死明确定义为由于心肌缺血导致的任何心肌坏心肌梗死明确定义为由于心肌缺血导致的任何心肌坏死。死。2007年心肌梗死再定义则是更加强调导致心肌梗死的年心肌梗死再定义则是更加强调导致心肌梗死的不同情况。不同情况。ESC（欧洲心脏病学会（欧洲心脏病学会）、）、ACCF（美国（美国心脏病学会基金会）、心脏病学会基金会）、AHA（美国心脏协会）、（美国心脏协会）、WHO（世界（世界 卫生组织）的认可，并广泛被医学界接受和卫生组织）的认可，并广泛被医学界接受和WHO的正式采纳，然而随着心肌坏死生物标志物检测的正式采纳，然而随着心肌坏死生物标志物检测技术更加敏感，特别是对一些特殊状态下（技术更加敏
10、感，特别是对一些特殊状态下（PCI、CABG术后）心肌坏死认识的进一步深入，上述组织术后）心肌坏死认识的进一步深入，上述组织再次更新了心肌梗死定义，并于再次更新了心肌梗死定义，并于2012年年2月在月在ESC年年会上公布。会上公布。20122012年第三次心肌梗死全球通用定义年第三次心肌梗死全球通用定义 急性心肌梗死定义为由于心肌缺血导致心肌细胞死亡。新急性心肌梗死定义为由于心肌缺血导致心肌细胞死亡。新版定义的心肌梗死标准：版定义的心肌梗死标准：心脏生物标志物值（首选心肌肌钙蛋白（心脏生物标志物值（首选心肌肌钙蛋白（cTccTc）升高至少）升高至少有有1 1次值超过次值超过9999参考值上限（
11、参考值上限（URLURL）并且至少有如下）并且至少有如下1 1项：项：心肌缺血的症状；心肌缺血的症状；新发生的缺血性新发生的缺血性ECGECG改变改变 新的新的STST-T T改变或新发左束支改变或新发左束支传导阻滞传导阻滞 (LBBB)(LBBB)；ECGECG病理性病理性Q Q波形成；波形成；影像证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁影像证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常；运动异常；经冠状动脉造影或尸检证明冠脉内血栓。经冠状动脉造影或尸检证明冠脉内血栓。（是新加内（是新加内容，其意义是一旦发生心肌梗死后，应积极行容，其意义是一旦发生心肌梗死后，应积极行CAGCAG检查来
12、验检查来验证心肌梗死的原因，并尽早开始冠脉再通的治疗）证心肌梗死的原因，并尽早开始冠脉再通的治疗）陈旧性心肌梗死的标准陈旧性心肌梗死的标准 在没有非缺血原因的情况下，有或没有在没有非缺血原因的情况下，有或没有症状的病理性症状的病理性Q Q波。波。在没有非缺血原因的情况下，表明一个在没有非缺血原因的情况下，表明一个区域心肌变薄且不能收缩，有活力的心肌区域心肌变薄且不能收缩，有活力的心肌损失的影像证据。损失的影像证据。既往心肌梗死的病理学发现。既往心肌梗死的病理学发现。1型：自发性心肌梗死自发性心肌梗死 动脉粥样硬化性斑块的破裂、溃疡、裂隙、糜烂、或夹层相关引起冠状动脉腔内血栓导致。2 2型：继发
13、于一种氧供需不平衡的心肌梗死型：继发于一种氧供需不平衡的心肌梗死（冠脉内皮功能不全、冠脉痉挛、冠脉栓塞、过速/过缓性心律失常、贫血、呼吸衰竭、低血压和伴或不伴左室肥厚的高血压）导致缺血的心肌梗死。3 3型：当生物标志物值不可用时引起死亡的心肌梗型：当生物标志物值不可用时引起死亡的心肌梗死死 提示心肌缺血和推测新的缺血性ECG改变或新的LBBB有症状的心脏死亡，但死亡发生在获得血液样本之前、在心脏生物标志物升高之前或在罕见的情况下，没有采集到心脏生物标志物。4a4a型：与经皮冠脉介入（型：与经皮冠脉介入（PCIPCI）相关的心肌梗死）相关的心肌梗死 4b4b型：与支架内血栓形成相关的心肌梗死型：
14、与支架内血栓形成相关的心肌梗死 5 5型：与冠状动脉旁路移植术（型：与冠状动脉旁路移植术（CABGCABG）相关的心肌）相关的心肌梗死梗死 1 1型和型和2 2型心肌梗死的区别在于：型心肌梗死的区别在于：1 1型心肌梗死型心肌梗死患者的冠脉内膜是稳定的，血栓形成患者的冠脉内膜是稳定的，血栓形成是心肌梗死发生的主要原因，需进行溶栓、抗是心肌梗死发生的主要原因，需进行溶栓、抗栓、抗血小板等积极治疗。栓、抗血小板等积极治疗。2 2型心肌梗死型心肌梗死则没有血栓形成，扩张冠状动脉和改则没有血栓形成，扩张冠状动脉和改善心肌供氧是治疗的主要措施。善心肌供氧是治疗的主要措施。后三种心肌梗死诊断与冠脉再灌注技
15、术的应用紧后三种心肌梗死诊断与冠脉再灌注技术的应用紧密相连，密相连，PCIPCI相关性心肌梗死定义为相关性心肌梗死定义为cTncTn上限值升上限值升高需达高需达5 5倍，支架内血栓相关性心肌梗死的诊断如倍，支架内血栓相关性心肌梗死的诊断如有冠状动脉造影或尸检证据，有冠状动脉造影或尸检证据，cTncTn升高升高1 1倍则可诊倍则可诊断，断，CABGCABG相关性心肌梗死的诊断要求相关性心肌梗死的诊断要求cTncTn上限值升上限值升高需达高需达1010倍。倍。PCIPCI相关性心肌梗死相关性心肌梗死是指是指PCIPCI术后术后4848小时内发生的，除小时内发生的，除cTncTn升高升高5x995x
16、99URLURL，还应具备下列标准任，还应具备下列标准任1 1项：项：（1 1）缺血性胸痛）缺血性胸痛2020分钟分钟 （2 2）缺血性）缺血性STST段改变或新发的病理性段改变或新发的病理性Q Q波；波；（3 3）冠脉造影证实有血运障碍，如侧支闭塞、持续性慢）冠脉造影证实有血运障碍，如侧支闭塞、持续性慢血流或无复流、栓塞；血流或无复流、栓塞；（4 4）影像学证实新发的存活心肌丧失或新的局部室壁运）影像学证实新发的存活心肌丧失或新的局部室壁运动异常。动异常。CABGCABG相关性心肌梗死相关性心肌梗死是在是在CABGCABG后头后头4848小时内小时内cTncTn值升高值升高10 10 x 99x 99URLURL。此外，有下列情况之一：。此外，有下列情况之一：（1 1）新的病理性）新的病理性Q Q波或新的波或新的LBBBLBBB；（2 2）血管造影证实新的移植血管或原冠脉闭塞；）血管造影证实新的移植血管或原冠脉闭塞；（3 3）新的存活心肌丧失的影像证据或新的局部室壁运动异）新的存活心肌丧失的影像证据或新的局部室壁运动异常，常，心肌损伤导致物心肌肌钙蛋白值升高心肌损伤导致物心肌肌钙蛋白
