1、教学目标教学目标 了解了解休克的病因与分类、病理生理休克的病因与分类、病理生理 熟悉熟悉休克的概念、临床表现、治疗原则休克的概念、临床表现、治疗原则 掌握掌握休克病人的护理休克病人的护理 休克病人的重症监护 四川大学华西医院ICU 张钟满 病案病案(Case)(Case)一般情况：一般情况：男性，男性，4343岁，已婚，司机。因车祸伤岁，已婚，司机。因车祸伤2 2小时小时 急诊入院治疗。测急诊入院治疗。测T38.3T38.3 C,P136C,P136次次/分，分，R32R32次次/分，分，BP75/53mmHgBP75/53mmHg，CVP0.4kPaCVP0.4kPa。病员表情淡漠，面色苍白
2、，。病员表情淡漠，面色苍白，肢体冰凉。自诉全腹剧烈疼痛。肢体冰凉。自诉全腹剧烈疼痛。体检：体检：全腹明显压痛、反跳痛、腹肌紧张，且以左上全腹明显压痛、反跳痛、腹肌紧张，且以左上 腹为甚。腹为甚。1 1小时尿量小时尿量7ml7ml。辅助检查：辅助检查：WBC25WBC2510109 9/L/L；腹腔穿刺抽出食物残渣和；腹腔穿刺抽出食物残渣和 气体；腹部气体；腹部X X线检查显示膈下游离气体。线检查显示膈下游离气体。病案病案(Case)(Case)请问目前：请问目前：1.1.主要考虑什么医疗诊断？诊断依据是什么？主要考虑什么医疗诊断？诊断依据是什么？2.2.首要的处理措施是什么？首要的处理措施是什
3、么？3.3.病人存在的主要护理诊断病人存在的主要护理诊断/问题有哪些？问题有哪些？4.4.你将采取哪些护理措施？你将采取哪些护理措施？休克的历史 18世纪，首次将shock一词应用于医学，认为“休克是创伤后的一种状态”19世纪，提出了“休克由血管运动中枢麻痹所致”的观点，为缩血管药治疗休克奠定基础。20世纪，比较一致认为休克是由循环功能急剧紊乱所致。20世纪60年代，提出了微循环学说。定义 休克（shock）是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌流不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严
4、重，未能及时发现及治疗，可引起死亡。分类 按休克的原因分类：1、低血容量性休克 2、感染性休克 3、心源性休克 4、神经源性休克 5、过敏性休克 分类 按休克的始动因素分:1、低血容量性休克 2、心源性休克 3、心外阻塞性休克 4、分布性休克 分类 按休克时血流动力学特点分类 1、低排高阻型休克：低动力性休克（冷休克）2、高排低阻型休克：高动力性休克（暖休克）休克的病理生理 有效循环血容量锐减和组织灌注不足，以及由此引起的微循环障碍、代谢改变及继发性损害是各类休克的共同病理生理基础。维持正常的循环功能三大要素：充足的血量、正常的心泵功能、正常的血管功能。休克的典型三期 休克初期（缺血缺氧期）：
5、微循环收缩 休克期（淤血缺氧期）：微循环扩张 休克晚期（休克难治期）：微循环衰竭 休克早期休克早期 机制:有效循环血量锐减交感肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺释放微动脉、微静脉、毛细血管前括约肌收缩灌入毛细血管网的血量减少 休克期休克期 机制机制:微循环处于缺血状态微循环处于缺血状态无氧酵解无氧酵解加强加强乳酸生成增多，酸中毒乳酸生成增多，酸中毒微动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用灌灌多于流多于流毛细血管静水压升高，加之组毛细血管静水压升高，加之组织胺使血管通透性增加织胺使血管通透性增加血浆外
6、渗，加血浆外渗，加重瘀血缺氧状态。重瘀血缺氧状态。微循环扩张期微循环扩张期 交感神经兴奋儿茶酚胺增多交感神经兴奋儿茶酚胺增多 小动脉和微动脉收缩小动脉和微动脉收缩 小静脉和微静脉收缩小静脉和微静脉收缩 微循环动脉血灌入量急剧减少微循环动脉血灌入量急剧减少 组织严重缺氧组织严重缺氧 肥大细胞释放组织胺肥大细胞释放组织胺乳酸、激肽等增多乳酸、激肽等增多 后微动脉和毛细血后微动脉和毛细血管前括约肌舒张管前括约肌舒张 血管壁通透性增高、静水血管壁通透性增高、静水压升高压升高,血浆渗出血浆渗出,血液浓血液浓缩缩 毛细血毛细血管后阻管后阻力增加力增加 微循环淤血微循环淤血,血流缓慢血流缓慢 静脉回心血量更
7、加减少静脉回心血量更加减少 心输出量和血压进一步降低心输出量和血压进一步降低 休克晚期休克晚期 DICDIC的机制的机制 血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积成血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积成团。团。缺氧、酸中毒破坏内皮暴露胶原，启动内源性缺氧、酸中毒破坏内皮暴露胶原，启动内源性凝血系统。凝血系统。大量组织因子入血，启动外源性凝血系统大量组织因子入血，启动外源性凝血系统 促凝血物质释放。血液凝固性增加。促凝血物质释放。血液凝固性增加。前列腺素变化前列腺素变化:前列环素降低，血栓素前列环素降低，血栓素A A2 2增加。增加。肝功能受损。肝功能受损。微循环衰竭期微循环衰竭期 弥散性血管内
8、凝血（弥散性血管内凝血（DICDIC）微循环灌流停止，加重缺氧，细胞内微循环灌流停止，加重缺氧，细胞内溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶 催化蛋白质形成激肽，细胞自催化蛋白质形成激肽，细胞自溶，溶，引起器官的功能性和器质引起器官的功能性和器质性损害性损害 消耗了凝血因子消耗了凝血因子 激活纤维蛋白溶解系统激活纤维蛋白溶解系统 严重出血倾向严重出血倾向 微循环内血液淤滞，血液粘稠，酸性血高凝特性微循环内血液淤滞，血液粘稠，酸性血高凝特性 毛细血管内毛细血管内形成微血栓形成微血栓 缺氧、酸中毒破坏内皮缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，启动细胞，暴露胶原，启动内源性凝血系统内
9、源性凝血系统 严重组织损伤，凝严重组织损伤，凝血因子血因子入血，启入血，启动外源性凝血系统动外源性凝血系统 1.1.体液改变体液改变 儿茶酚胺释放儿茶酚胺释放 胰高血糖素胰高血糖素 Insulin 肾上腺醛固酮分泌肾上腺醛固酮分泌 脑垂体后叶抗利尿激素分泌脑垂体后叶抗利尿激素分泌 组胺、激肽、前列腺素类、内啡肽、组胺、激肽、前列腺素类、内啡肽、肿瘤坏死因子等的产生肿瘤坏死因子等的产生 乏氧代谢乏氧代谢 丙酮酸乳酸丙酮酸乳酸 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 肝灌流不足肝灌流不足 乳酸清除乳酸清除 ATP生成生成 细胞膜钠泵失灵细胞膜钠泵失灵 细胞水肿、高钾血症细胞水肿、高钾血症 细胞膜、线粒体膜、溶酶
10、体膜损伤细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜损伤 细胞死亡、细胞死亡、细胞自溶细胞自溶 激肽系统激活激肽系统激活 心肌抑制因子心肌抑制因子 2.2.代谢改变代谢改变 内脏器官的继发损伤内脏器官的继发损伤 休克主要死因休克主要死因：MOSF（multiple system organ failure）肺肺（ARDS）肾肾（ARF）心脏心脏 脑脑 肝肝 胃肠道胃肠道（stress ulcer）肺：肺：肺微循环栓塞肺微循环栓塞肺水肿、局部肺不张，肺水肿、局部肺不张，严重时严重时ARDSARDS。肾肾：肾血流量肾血流量水钠潴留、尿量水钠潴留、尿量 急急性肾衰性肾衰 心心：冠状冠状A A血流血流缺血缺氧缺血缺氧心
11、肌受损心肌受损心衰心衰 脑脑：脑灌注压、血流量脑灌注压、血流量脑缺氧脑缺氧脑水脑水肿、颅高压肿、颅高压 肝肝：合成、代谢功能受破坏合成、代谢功能受破坏肝昏迷肝昏迷 临床表现临床表现 休克前期：休克前期：l 精神紧张、烦躁不安精神紧张、烦躁不安 l 面色苍白、四肢湿冷面色苍白、四肢湿冷 l 脉搏增快脉搏增快(100次次/1）、呼吸增快）、呼吸增快 l 血压变化不大，但血压变化不大，但脉压缩小脉压缩小(120次次/min）、呼吸浅速）、呼吸浅速 血压进行性下降血压进行性下降 尿量减少尿量减少 浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 ；临床表现 休
12、克晚期休克晚期:意识模糊或意识模糊或昏迷昏迷 皮肤、粘膜明显发绀，甚至出现皮肤、粘膜明显发绀，甚至出现 瘀点、瘀斑，四肢厥冷瘀点、瘀斑，四肢厥冷 脉搏微弱、血压测不出、呼吸微脉搏微弱、血压测不出、呼吸微 弱或不规则、体温不升弱或不规则、体温不升 无尿无尿 DIC：鼻腔、牙龈、内脏出血等：鼻腔、牙龈、内脏出血等 MSOF：尤其：尤其ARDS 冷休克：冷休克：T T降低、烦躁不安、神志淡漠或嗜睡、降低、烦躁不安、神志淡漠或嗜睡、面色苍白、发绀呈花斑样、皮肤湿冷、面色苍白、发绀呈花斑样、皮肤湿冷、P P细数、细数、BPBP降低、脉压缩小、尿量骤减。降低、脉压缩小、尿量骤减。暖休克：暖休克：T T升高
13、、神志清醒、面色潮红、手足温暖、升高、神志清醒、面色潮红、手足温暖、BPBP降低、降低、P P慢而有力。慢而有力。感染性休克临床表现感染性休克临床表现 休克监护 重点监测：1、精神状态 2、皮肤黏膜 3、脉搏 4、血压 5、尿量 6、呼吸 7、体温 精神状态：休克早期，脑部血流灌注无明显下降，神经系统兴奋，表现烦躁不安、焦虑或激动。休克期和晚期，休克加重后，神经系统反应性下降，表情淡漠、反应迟钝、意识模糊、昏迷。皮肤黏膜：体表灌注情况的标志。观察患者面颊部、口唇、甲床的颜色、温度和湿度。血压:休克最重要、最基本的监测手段。通常认为：收缩压低于90mmhg，脉压小于20mmhg是休克存在的表现，
14、血压回升，脉压增大是休克好转的征象。脉搏：休克时脉搏变弱、变快，常超过120次/分。常在血压下降之前出现。休克指数=脉率/收缩压。休克晚期心功能障碍时，脉搏可变为慢而细。尿量：反映肾灌注的有效指标。尿少，早期休克或者是休克复苏不完全 当尿量维持在30ml/h时，一般休克已纠正 呼吸：休克早期，浅而快，多有代偿性通气。出现代偿性呼酸时，深而快。严重代酸时，深而慢。心衰时可出现潮式呼吸 血流动力学监测(前负荷)中心静脉压（CVP）:代表右心房或胸腔段 静脉内压力的变化，可反映全身血容量与 右心功能之间的关系。正常值：0.491.18kPa（512cmH2O）CVPCVP BPBP 原因原因 处理原
15、则处理原则 低低 低低 高高 高高 正常正常 低低 正常正常 低低 正常正常 低低 血容量严重不足血容量严重不足 血容量不足血容量不足 心功能不全心功能不全/血容量相血容量相对过多对过多 容量血管过度收缩容量血管过度收缩 血容量不足血容量不足/心功能不心功能不全全 加快补液速度加快补液速度 适当补液适当补液 减慢补液速度减慢补液速度强心药、纠酸强心药、纠酸 舒张血管舒张血管 *补液试验补液试验 中心静脉压与补液的关系中心静脉压与补液的关系 前负荷 肺毛细血管楔压（PCWP）：反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。正常值：0.82.0kPa（615mmHg）PCWP肺循环阻力增加 PCWP血容量
16、不足 CVPCVP PCWPPCWP 原因原因 处理原则处理原则 5 5 1212-1818 1212-1818 1212-1818 5 15 1515-1818 2020-2525 2 2 25 血容量不足血容量不足 血容量仍不足血容量仍不足 血容量已接近正常或血容量已接近正常或已正常已正常 肺充血肺充血 肺水肿肺水肿 肺水肿肺水肿 积极扩容积极扩容 适当补液适当补液 适当限制补液适当限制补液 限制输液，应限制输液，应用扩血管药用扩血管药 严格限制输液，严格限制输液，应用强心利尿应用强心利尿药药 以以CVP和和PCWP指导扩容指导扩容 后负荷 肺循环总阻力（PVR）、外周血管阻力（SVR）：PVR代表心室射血期作用于右心室肌的负荷，增高代表有肺血管病变。SVR代表心室射血期作用于左心室肌的负荷。心排出量（CO）和心脏指数（CI）:可以通过 漂浮导管测得。CO是心率和每搏输出量乘积 成人CO的正常值4-8L/min。CI为单位面积上的CO，正常值：2.54L/(min*m2）心肌收缩力 休克指数：是脉率与收缩压的比值。用于判断是否存在休克及其轻重程度。休克指数小于0.5多提示无休克。1
