1、甲状腺功能的评估 历史 甲状腺肿大 中国，2700B.C.Thomas Wharton，1616-1673 甲状腺的功能 Da Vinci：甲状腺是用来填充颈部的空间 Parry：甲状腺作为缓冲区，防止大脑血流激增 古罗马医生：甲状腺增大是青春期的标志 “治疗”“将蟾蜍的血涂在颈部”“用手压迫甲状腺”进展 1820 A.D.Johann Straub 和Francois Coindet发现使用海藻（碘）可以缩小肿大甲状腺的尺寸和血管 1830 A.D.Graves和von Basedow提出毒性甲状腺肿，也叫“Merseburg三联症”甲状腺肿大，突眼，心悸 进展 1883 A.D.Koche
2、r 回顾性综述 5000例职业性甲状腺切除 死亡率下降 1850年40%（Kocher和Bilroth研究前）1870年12.6%（Kocher开始行业）1898年0.2%（Kocher职业生涯结束）许多病人出现克汀症或粘液性水肿 他的结论是 “甲状腺事实上是具有功能的”-Theodor Kocher,1883 甲状腺是 唯一可被触及的内分泌腺体 唯一会上下移动的内分泌腺体 唯一将激素储存在细胞外的腺体 动、静脉不并行的腺体 第一种激素被人工合成相应的口服片剂 甲状腺疾病冲击着健康系统“.糖尿病之后，被最多诊断的内分泌紊乱的糖尿病之后，被最多诊断的内分泌紊乱的疾病是甲状腺疾病疾病是甲状腺疾病
3、世界范围内，估计有超过2亿的甲状腺疾病病人 大约八分之一的妇女会在她的一生中得甲状腺疾病.甲状腺功能评估 血清甲状腺激素水平血清甲状腺激素水平 甲状腺影像学检查甲状腺影像学检查 甲状腺抗体测定甲状腺抗体测定 甲状腺活检：细针穿刺（甲状腺活检：细针穿刺（FNA）甲状腺的功能性解剖 甲状腺的组织学 http:/arbl.cvmbs.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/thyroid/anatomy.html 甲状腺激素的生理 碘捕获机制 食用碘经胃转化成碘离子 碘化 Na+/I-同运蛋白控制血清I-的摄取 取决于Na+/K-反运蛋白的能力 TSH促进作用
4、 甲状腺激素的合成 甲状腺球蛋白（TG）的合成 甲状腺过氧化物酶（TPO）TG酪氨酸残基的碘化 单碘甲状腺素（MIT）和二碘甲状腺素（DIT）的偶联形成成熟的TG TG（包含T3和T4）的储存 甲状腺激素的分泌 血循环中以T4为主 93%T4 7%T3 T3生物活性是T4的4倍 生物半衰期 T4：190h T3：9h 甲状腺激素的转运 FT3：TT3的0.4%FT4：TT4的0.04%TT3和TT4：与转运蛋白紧密结合 甲状腺结合球蛋白TBG（70%）甲状腺结合前白蛋白TBPA（10%）白蛋白（15%）外周组织对甲状腺激素的利用 T4和T3缓慢释放到周围组织 T4转化成T3过程中，同时生成无代
5、谢活性rT3 外周组织每天需要T3 25g：甲状腺分泌10g，其余来自T4转化成LT3 TSH 垂体前叶生成 受TRH上调 受T4和T3下调 通过门脉系统到海绵窦、身体各部 促进作用 碘摄取 胶体内吞作用 甲状腺增生 TRH 下丘脑生成 节律性、循环释放 受T3下调 通过门脉系统到垂体前叶 刺激TSH合成 甲状腺功能的调控 甲状腺功能失调 特定生理阶段的甲状腺生理适应反应 非甲状腺疾病引起的适应性功能改变 原发性甲状腺功能紊乱 特定生理阶段的甲状腺 生理适应反应 新生儿 T4脱碘酶活性低 脐血中T3浓度低 早产儿甲状腺激素水平低于成熟儿 新生儿一过性甲减 低体重儿 0.10%；极低体重儿 0.
6、38%老年人 TSH 24小时节律，TSH对TRH的响应，TSH对甲状腺激素的响应，甲状腺对TSH的响应都降低 甲状腺激素耐受 孕期 雌激素水平,TBG TT4，TT3 hCG大量分泌的第1周，轻微甲状腺功能幸奋 孕早期FT4，FT3 ，TSH 肾小球滤过率增加，碘清除增加，孕妇碘摄入不足 甲状腺增大，TT3,TT4微，TBG部分过饱和 FT4,FT3，TSH轻度 产后甲状腺功能紊乱 自身免疫性甲状腺炎加重期 自身免疫性甲亢（Graves病）非甲状腺疾病引起的 适应性功能改变 超过50%监护治疗病人出现 低T3综合症（正常TT4，低TT3，TSH无升高）高TT4，在系统性疾病的急性期和神经精神
7、病病人；偶尔TT3，FT4会升高 长期严重的系统性疾病：TT3，TT4低，FT4作为平衡，正常或偏高 危重病人，TSH普遍不正常，T4轻度异常，临床特异性差 严重疾病恢复期，TSH轻度升高，一直维持到T4和T3恢复正常 肝病 急性肝炎 TT4,FT4,TBG浓度均升高 发作期，TT3和FT3下降，rT3上升 肝硬化 代偿性肝硬化，TBG；失代偿，TBG；且TT4、TT3也下降。FT4正常，FT3下降。慢性肾衰竭 TT4下降，TT3下降 TSH浓度无显著改变 肾移植后，TT3、TT4、TBG恢复正常 原发性甲状腺功能紊乱 甲状腺功能正常的甲状腺肿 病因：90%碘缺乏 单纯或非毒性甲状腺肿：甲状腺
8、机能状态正常 病理生理学：甲状腺上皮细胞的增大 Graves 病 甲亢，散在甲状腺肿，和甲状腺外疾病 病因：遗传因素免疫过程，心理环境因素 实验室：TSH受抑制，在TRH实验中，不能正常激发。FT4 ，TT3 自身免疫性甲状腺炎 桥本甲状腺肿甲状腺炎 轻度淋巴细胞浸润（初级幼稚型）；典型亲氧化型变异体；纤维化 病因：淋巴细胞浸润；受T细胞调控的甲状腺囊泡的再生长 实验室：甲状腺功能障碍；早期普遍出现TPO-Ab，TG-Ab水平较低 原发性甲状腺萎缩 淋巴细胞和浆细胞的浸润 病因：家族史，其他免疫疾病（恶性贫血）有关 实验室：TSH,TT4（FT4）,TT3；TPO-Ab，TG-Ab升高没有桥本
9、甲状腺炎显著 甲状腺激素拮抗反应 实验室：FT4,FT3持续上升，TSH不变或升高，对外周未产生预期的代谢反应 应排除：甲状腺激素抗体 亚临床甲状腺功能减退 TSH分泌型垂体瘤 药物作用 临床实验室甲状腺检测 促甲状腺激素（TSH）指征：原发性甲亢或甲状腺功能减退的一线检测 对怀疑甲状腺激素耐受者与FT4、T3（FT3）联合测定 对继发性甲状腺功能障碍，与FT4联合测定 对先天性甲状腺功能减退的筛查 在甲状腺替代或抑制疗法中，用T4治疗监测 对高催乳素血症的评估 对高胆固醇血症的评估 TSH测定的临床意义 是对甲状腺功能评估的重要手段之一 若TSH浓度在参考范围内，临床上没有甲亢、甲减或其他类型甲状腺功能紊乱存在，无需再作其他检查 TSH浓度 4 mIU/L：甲减 2000kU/L)：桥本甲状腺炎 萎缩性甲状腺炎 产后甲状腺炎 Graves病 TPO升高率达90%TPO升高比率稍低 TGAb 与TPOAb相比，在免疫性甲状腺疾病的诊断中没有那么重要 TGAb升高：6070%桥本甲状腺炎和原发性粘液性水肿 2040%Graves病 用于甲状腺球蛋白（TG）浓度增加的病人 TRAb?(TSH receptor autoantibody)80%-90%Gravess 病 15%自身免疫性甲状腺炎 谢谢！
