1、急性心力衰竭的诊治 急性心衰是临床上经常遇到的内科危重症,起病急骤,发展迅速,病程凶险,但若能及时正确地予以救治,常常能使病人的情迅速缓解,并转危为安。掌握急性心衰的抢救原则和方法是内科医师,尤其是急诊医师的必备基本功。急性心力衰竭流行病背景 1人口老龄化 2.急性心肌梗死生存率提高 心衰增加 沉重负担 定义 急性心衰是一种由心脏急性病变引起心排血量急骤而显著降低所致的组织器官灌注不足和受累心室后静脉床急性淤血综合征。2005年欧盟指南：AHF定义为心脏功能异常导致症状和体征的急性发作。心功能不全是指 收缩功能不全、舒张功能不全 心律失常 SS前后负荷过重 病因 1.老年人 60%70%冠心病
2、 瓣膜病 2.年轻人 扩张性心肌病 先天性心脏病 心肌炎 急性心衰的预后 1.失代偿心衰,60天内死亡率9.6%2.继发AMI心衰,12月死亡率30%3.死亡预测指标 I.PCWP升高 II.低钠血症 III.左室扩大 IV.峰耗氧量下降 分类 临床类型很多,最好其具体指明,未具体指明的急性心衰即指急性肺水肿。急性心衰都具有明确病因,因此“急性心衰”心衰只能附于病因诊断后,不能成为独立诊断。1.急性失代偿性心衰 2.高血压性心衰 3.肺水肿伴严重呼吸困难 4.心源性休克心衰 5.高输出量性心衰 6.右心衰竭 其他的分类方法 SKILLP分级:评估AMI患者的心功能不全程度 I级 无心衰体征 I
3、I级 有心衰有罗音肺野1/2以下有S3 III级 严重心衰罗音肺野1/2以上 IV级 心源性休克、低血压外周血管收缩 其他的分类方法 FORRESTER分级 外周组织灌注 肺淤血 血液动力学指标 急性心衰的诊断 1.症状 2.体征 3.辅助检查 X线 ECG 生化标志物 UCG 临床评估 外周循环 静脉充盈 未梢体温 左室充盈压的估计:肺部听诊 心脏的触诊和听诊:奔马律和杂音的出现 心电图 提示:心脏血供、心脏负荷、心包炎症、心肌肥厚、心律情况。胸片和其他影像技术 评估 基础疾病、鉴别 肺部感染 心脏大小 肺栓塞 主动脉夹层 心脏形态 其他肺疾疬 肺部淤血 实验室检查 1.血气分析 判断PO2
4、 Pco2 PH 2.无创血氧检测 3.潮气末CO2 4.静脉氧饱和度 5.BNP 明确诊断和判断预后 重要的阴性预测价值 UCG 1.评估心脏局部和整体功能 2.诊断心包疾病 3.机械并发症 4.测定肺动脉压 5.判断左室动脉压 其他检查 1.冠状动脉造影 2.急性冠脉综合症 3.AHF多次发作无法解释 4.漂浮导管 急性心衰特点 1.来势凶猛,发展迅速;2.常 伴极度烦躁;3.极易引起呼吸衰竭而致死;4.常规治疗病死率高：70.6%78.1%;5.治疗的及时、正确与否对预后影响极大。治疗的目标和原则 目标:主要-使肺血减少;次要-使组织器官供血改善。原则 使回心血减少;使左心排血增加(忌右
5、心排血增加);纠正急性心衰并发症-呼衰。一般治疗 1.感染 2.糖尿病 3.肾功能 4.负氮平衡 氧疗和辅辅助治疗 氧疗原理 维持SaO295%98%促进组织氧合 无创通气 CPAP NIPPVSS 气管内插管机械通气 急性心衰特异性治疗 具有肯定疗效的几种措施 1.快速性心律失常所致者-电击复律。2.缓慢性心律失常所致者-心脏起搏.急性心衰常规治疗注意点 急性肺水肿治疗 1.减少回心血的操作 (1)坐位腿下垂 (2)轮扎四肢:扎30分;松5分。纠正呼衰的操作 1.高流量吸氧,必要时去泡(50%酒精或二氧化硅);2.机械支持通气。强力镇静静注吗啡 注意不宜肌注度冷丁;机理:镇静-躯体活动减少-
6、回心血减少;交感张力降低-左心排血增加。扩静脉-回心血下降。扩小动脉-左心排血增加。适用于早期有烦烦躁呼吸困难的患者 应在建立静脉通道后尽快应用;必要时可重复应用.510mg,iv,老年者适当减量。减少回心血的药物治疗 1.扩静脉-血储在周围静脉-回心血减少-肺血下降。特点:起效迅速(肺血转移)(1)硝普钠:2040ug/分,每5分增510ug/分维持。(2)硝酸甘油:510ug/分开始,每10分增5ug/分,以50100ug/分维持。两药也扩动脉-心射血阻力降低-心搏出量增加;血压下降(合用多巴胺纠正)还有奈西立肽、5-单硝酸酯、二硝酸异山梨酯等。快速利尿;机理:利尿-使血容量减少-回心血减
7、小-肺血减少;扩静脉-使血容量下降-回心血减少-肺血减少;静注速尿:药量无上限,尿量是观察指标而不是目标;目标:心衰症状缓解;心衰体征好转或消退。强力药物(正性肌力药)使用原则:不首选;左室肌对强心剂反应差者(如大面积心梗、二窄、重症心肌炎等)不用;尽量利用同时拥有的负性频率、负性传导作用。原理:提高左心排出量增强心肌收缩力-左心排血增加-组织灌注增加;肺血减少。危害:左心排血不能增加而右心排血增加-肺血增加,心衰加重。快速强心 1.静注西地兰:0.20.4mg,须一周内末服洋地黄。2.静脉米力农:50ug/kg,iv;025ug0.75ug/min/kg,iv/ivd。3.静滴多巴胺:兴奋多
8、巴胺受体,增加内脏和肾血液及尿量:24ug/min/kg(小剂量);兴奋B受体,增加心肌收缩力:410ug/min/kg(中剂量)兴奋a受体,增加外周血管阻力而提升血压:1020ug/min/kg(大剂量)。扩张动脉 硝普钠、大剂硝酸盐类。纠正呼吸衰竭的药物治疗 1.静注氨茶碱:支气管解痉、强心、利尿、扩血管。危害:推注过快易致心律失常而猝死;须高渗糖推15分,廷误其他措施。原则:应在其他措施完成后使用,以免延误治疗。2.静注激素:支气管解痉、降低毛细血管通透性。3.适当抗炎治疗。4.呼衰继发于肺血多所致的渗出,呼吸兴奋无效甚至加重负担。关于ACEI 适应症 1.急性期不稳定(不推荐)2.高危
9、患者可应用 3.选择时机(有争议)ACEI的作用机制 1.降低血管紧张素II 2.降低醛固酮水平 3.升高缓激肽水平 4.减少外周血管阻力 5.逆转左室重塑 6.促进尿钠排出 ACEI的临床应用 1.起始剂量要小 2.病情平稳48小时后逐渐加重 3.监测血压和肾功能 4.病程6周以上 应注意ACEI能显著降低肾小球滤过率与作甾体消炎药合用;合并双侧动脉狭窄患者禁用 关于B-受体阻滞剂 1.对湿性罗音超出肺底部的AHF患者慎用 2.存在心肌缺血和心动过速可静应用 3.AMI患者在AHF稳定后尽快应用 4.由小剂量增至靶剂量 5.剂量个体化 多巴酚丁胺 1.作用于B1B2受体3:1 2.直接剂量依
10、赖的正性肌力作用 3.降低血管阻力 4.小剂量扩张动脉减轻心脏负荷 5.大剂量导致血管收缩 6.注意心律失常 7.注意可加胸痛 8.可导致心肌细胞坏死 磷酸二酯酶抑制剂 1.显著的正性肌力作用 2.扩张外周血管 3.降低肺动脉压和肺毛压 4.米力农首剂25ug/kg注射1020分钟0.3750.75ug/kg/min持续静点 去甲肾上腺素 1.对a受体高亲和力 2.增加体循环阻力 3.所介导的心率加快比肾上腺素少见 0.2-1ug/kg/min用于阻力下降导致的低血压 4.可用多巴酚胺合用改善血液动力学 5.减少器官灌注 一一 小结 绝大多数肺水肺治疗能很快见效,此时应寻找病因和清除病因,作进一步处理,以防再发。慢性心衰者发生急性肺水肿,应判断是否血容量短时内增多和原来治疗是否恰当。急性心衰治疗进展 1.主动脉内球囊反搏(IABP)2.机械通气用于顽固急性左心衰 相对轻症:无创正压辅助通气;危重病例:有创机械支持通气。机理:1.增加胸内压,减少回心血-肺血减少,左室前负荷减轻 2.增加气道内压-毛细血管渗出减少,通气及气体弥散增加 3.减少呼吸作功,减少总耗氧22%,心肌耗氧减少 效果:与常规治疗相比,病死率下降50%以上
