1、急性心力衰竭急性心力衰竭 苏州市立医院本部急诊内科 庄智伟 急性心衰的定义 AHF被定义为继发于异常心脏功能而迅速发生的症状和体征，先前可有或无心脏病变。AHF的临床情况 有AHF症状和体征的急性失代偿性心力衰竭 高血压性AHF 肺水肿（由胸部X线证实）心源性休克 高心输出量心力衰竭 右心衰竭 killip分类法 根据临床特征和胸部X线的发现 级：没有心功能失代偿的症状 级：心力衰竭，肺野湿啰音局限于肺野下1/2 级：严重的心力衰竭，肺水肿伴满肺湿啰音 级：心源性休克 Forrester分级 “临床严重性”分级 根据末梢循环（灌注）和肺部听诊（充血表现）进行临床严重性分级。患者分为级（A组）（
2、皮肤干、温暖），级（B组）（皮肤湿、温暖），级(L组)(皮肤干冷)和级(C组)(皮肤湿冷)。急性心力衰竭患者可以有不同的临床表现。AHF病理生理 急性心力衰竭的恶性循环 心肌顿抑 心肌冬眠 急性心力衰竭的恶性循环 AHF综合征最后常见的表现是心肌无能力维持心输出量以满足周围循环的需要。不考虑AHF基础病因，AHF的恶性循环（如无恰当治疗）会导致慢性心力衰竭和死亡。要使AHF病人对治疗有反应，心肌功能不全必须是可逆的，在心肌缺血、心肌顿抑或心肌冬眠所致的AHF特别重要，这些情况经过恰当的治疗，功能不全的心肌是可以恢复到正常。心肌顿抑 心肌顿抑是心肌长期缺血后发生的心肌功能不全，即使在恢复正常的血
3、流后，心肌顿抑仍可短期持续存在，这种现象是实验性和临床上的描述。功能不全的机制是氧化超负荷、Ca2+体内平衡的改变、收缩蛋白对Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作用等。心肌顿抑的强度和持续时间取决于先前的缺血性损伤。心肌冬眠 心肌冬眠被定义为由于冠脉血流严重减少所致心肌损伤，但心肌细胞仍然完整。通过改善心肌血流和氧合作用，冬眠心肌能恢复它的正常功能。冬眠心肌可视为对氧摄取减少的一种适应，以预防心肌缺血和坏死。AHF诊断 与分类 AHF的诊断是根据症状和体征，并通过恰当的检查如ECG、胸部X线检查、生化标记物和多普勒超声心动图等的支持。应根据诊断标准分类为收缩性或舒张性功能不全，前向性或后向性
4、左或右心功能不全。前向性衰竭(Forward failure)特点为心输出量减少，心脏指数降低，射血分数降低，心室充盈受损，心率增快。症状可以仅表现为轻到中度的劳力性呼吸困难，严重时亦可有心源性休克的表现，包括休息时组织低灌注如虚弱、谵妄、嗜睡、面色苍白、紫绀、皮肤湿冷、低血压、脉搏细速和少尿等。后向衰竭(Backward failure)包括：肺循环淤血(pulmonary congestion)即左心后向性衰竭；体循环淤血(systemic congestion)即右心后向性衰竭。左心后向性衰竭 可以只有轻度的劳力性呼吸困难，也可有肺水肿，表现为气促（干咳，有时有泡沫痰）、面色苍白甚至紫绀
5、，皮肤湿冷，血压正常或升高。心音低钝或第三心音奔马律，各瓣膜病理性杂音以及肺部听诊细小湿罗音和呼气哮鸣音（心源性哮喘），肺部听诊可以估测左心室充盈压：肺野闻及湿罗音通常表明充盈压升高。右心后向性衰竭 乏力、踝部凹陷性水肿、上腹部压痛（肝充血）、气短（胸腔积液）和腹部膨隆（腹水）。全身综合征，表现为全身水肿，伴有肝功能不全和少尿。AHF的辅助检查 心电图 胸部X线及其他影像技 实验室检查 超声心动图 急性心衰的心电图 急性心力衰竭时正常心电图很少见。心电图可以明确是否存在心律失常，有助于明确急性心力衰竭的病因，评价心脏的负荷情况。心电图还能提示急性心肌缺血、急性心肌劳损、心包炎和先前存在的心室肥
6、大和扩张性心肌病。胸部X线及其他影像技术 对于所有的AHF患者应早期进行胸部X线及其他影像学检查，以评估先前的胸部基础疾病、心脏情况（心脏的形状和大小）及肺瘀血。胸部X线检查可用于左心衰竭与炎症性或感染性肺疾病的鉴别。肺部CT（平扫或增强）可确定肺的病理改变及肺栓塞的诊断。CT、经食道超声检查及MRI可用于主动脉夹层的诊断。实验室检查 在因呼吸困难而就诊的患者中，BNP的测定已经被用于排除和（或）明确诊断AHF 超声心动图 超声心动图是评价心功能和心脏结构改变的重要工具，对AHF具有同样的诊断意义。可应用于评价和检测左心和右心功能，心脏瓣膜结构及功能以及心包病变，有时急性心肌梗塞导致的机械性心
7、包填塞亦可被超声心动图所诊断。使用多普勒技术还能够评价肺动脉压（主要来自于三尖瓣的反流）和检测左心室前负荷。AHF诊断 AHF的诊断是根据症状和体征，并通过恰当的检查如ECG、胸部X线检查、生化标记物和多普勒超声心动图等的支持。应根据诊断标准分类为收缩性或舒张性功能不全，前向性或后向性左或右心功能不全。AHF病人的监护 AHF病人在抵达急诊科后应尽快开始监护，监护的类型和水平取决于心脏失代偿的严重程度和对初始治疗的反应。无创性监护 所有危重病人都应常规监测体温、脉搏、呼吸、血压和心电图，一些实验室检查应重复进行，如电解质、血肌酐、血糖、感染的标记物或其它代谢障碍，纠正低血钾或高血钾（I类，证据
8、水平：C）。脉氧仪是评估血氧饱和度的一种简单无创性装置，对任何不稳定病人都应持续使用（I类，证据水平：C）。使用多普勒技术能无创性地监测心输出量和前负荷（b类，证据水平C）。有创性监护 动脉导管：需要持续监测动脉压或需多次血氧分析时应插入留置动脉导管（b类，证据水平C）。中心静脉压导管：中心静脉压导管可用于输液、监测中心静脉压、测定上腔静脉和右心房的静脉氧饱和度（SVO2）（a类，证据水平C）。肺动脉导管（PAC）肺动脉导管（PAC）PAC是一种球囊漂浮导管，用以测定上腔静脉、右心房、右心室和肺动脉压力，以及心输出量，也能测定混合静脉血氧饱和度、右室舒张末期容量和射血分数，这些资料能评估心血管
9、血流动力学。AHF 的治疗 AHF治疗时的一般内科问题 感染：严重AHF病人有并发感染的倾向，常见呼吸道或泌尿道感染、败血症或院内感染。老年心衰病人感染（如肺炎）可能引起心衰和呼吸困难恶化，C反应蛋白增加和一般情况变差可能是感染的唯一征象（可无发热），建议常规血培养。AHF治疗时的一般内科问题(二）糖尿病：AHF合并代谢紊乱，常发生高血糖，应停用降糖药物而使用短效胰岛素控制血糖，血糖正常能改善危重症合并糖尿病的存活率 分解代谢状态：持续心衰时，热量不足和负氮平衡是一个问题，这与减少肠道吸收有关，要维持热量和氮的平衡。血清白蛋白浓度和氮平衡有助于监测代谢状态。AHF治疗时的一般内科问题（三）肾功
10、能衰竭：AHF与肾功能衰竭之间存在密切的相互关系，应密切监测肾功能，这些病人在选择治疗策略时应考虑保护肾功能。吸氧和辅助通气 AHF病人治疗的重点是在细胞水平获得足够的氧合水平，以预防终末器官功能不全和发生多脏器功能衰竭。维持SaO2在正常范围（95%98%）是重要的，以便最大的氧释放至组织和组织的氧合作用。（I类，证据水平C）保证气道通常，增加吸氧浓度，如果无效可行气管内插管。（a类，证据水平C）无气管插管的通气支持（无创性通气）有两种技术用于通气支持：持续气道正压（CPAP）或无创性正压通气（NIPPV），NIPPV是提供病人机械通气而无须气管内插管的一种方法。应用CPAP能使肺功能恢复和
11、增加功能性残气量，改善肺顺应性，降低经膈肌的压力摆动，减少膈肌的活动性能，减少呼吸作功，因而降低代谢的需求。左心衰使用CPAP和NIPPV的证据 在心源性肺水肿病人已有5个随机对照研究和最近的荟萃分析，比较了使用CPAP与标准治疗。在这些研究中观察终点为需要气管插管、机械通气和住院死亡率。这些研究的结果表明，与单独标准治疗比较，CPAP能改善AHF病人的氧合作用、症状和体征，减少需要气管内插管和住院死亡率。在急性心源性肺水肿，已有3个使用NIPPV的随机对照试验，结果表明NIPPV似乎能减少气管内插管的需要，但不转化为减少死亡率或长期改善心功能。AHF时气管内插管和机械通气 有创性机械通气不用
12、于可逆性低氧血症病人，可通过氧疗、CPAP或NIPPV能较好地恢复。但与可逆性AHF诱发呼吸肌疲劳不同，后者常是气管内插管和机械通气的原因。AHF诱发呼吸肌疲劳罕见，与已有病变的呼吸肌恶化有关。呼吸肌收缩力减弱最常见的原因是与低氧血症和低心输出量有关的氧释放减少。呼吸肌疲劳可通过呼吸频率减少、高碳酸血症和意识障碍诊断，需要插管和机械通气：（1）缓解呼吸窘迫（减少呼吸肌作功）；（2）保护气道免于胃返流损伤；（3）改善肺部气体交换，逆转高碳酸血症和低氧血症；（4）保证支气管灌洗，预防支气管栓和肺不张。AHF的药物治疗及评价 AHF属于急危重症，抢救成功的关键是迅速按照以上流程对患者做出正确的诊断和
13、病情评估，并及时给予规范的药物治疗。下面结合最新指南介绍主要心力衰竭药物的临床应用进展和评价。利尿剂 适应症：有液体潴留症状的急性或急性失代偿性心力衰竭患者应给予利尿剂（ESC指南类，证据B级）。推荐用量：产生充分的利尿效应；最佳的容量状态；缓解淤血的症状和体征(水肿、颈静脉压升高、呼吸困难)；不过度减少血管内容量；不产生症状性低血压和肾功能进行性恶化（HFSA指南证据C）利尿剂的具体剂量及给药方法 中度 呋塞米2040mg iv 重度 呋塞米40100mg ivgtt 泮利尿剂抵抗 双克 2550mg，bid 美托拉踪 2.510 qd 螺内酯 2550mg qd 存在碱中毒 乙酰唑胺 0.
14、5 iv 泮利尿剂抵抗或噻嗪类利尿剂抵抗 加用多巴胺或多巴酚丁胺 如并存肾功能衰竭 超滤或血液透析 血管扩张剂 适应症：如果血压正常但存在低灌注状态或有淤血体征且尿量减少，血管扩张剂应作为一线用药，用于开放外周循环并降低前负荷。硝酸酯类药物 在适宜的剂量，硝酸酯类药物可以使静脉扩张和动脉扩张保持平衡，从而减少左室的前负荷和后负荷而不减少组织灌注。应用血液动力学可允许的最大剂量的硝酸酯类药物与小剂量利尿剂配合其效果优于单纯应用大剂量利尿剂。（ESC指南I类，证据B级）硝普钠 （起始剂量0.3g/kg/min，静点自1g/kg/min逐步增加至5g/kg/min）被推荐应用于严重心力衰竭患者和大部
15、分后负荷增加患者如高血压心力衰竭或二尖瓣反流。（ESC指南I类，证据C级）奈西利肽(Nesritide)新型血管扩张剂，应用还没有得到普及。它是重组人脑钠肽(BNP)，与内源BNP完全相同，对静脉、动脉和冠脉均有扩张作用，降低前、后负荷，增加心输出量，但无直接正性肌力作用。促进钠外排和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统，改善血流动力学效果优于硝酸甘油，且副作用更小，但可致低血压，不能改善预后。钙离子拮抗剂 在急性心力衰竭患者的治疗中不推荐应用钙离子拮抗剂 正性肌力药 适应症：适用于周围循环血液灌注不足(低血压、肾功能不全)，不论有无淤血或肺水肿，虽已应用最佳剂量利尿剂和血管扩张剂，
16、但效果不佳的患者（ESC指南a类，证据C级）。潜在危险是增加了氧需求量和钙负荷，故此类药物应谨慎应用。AHF时正性肌力药物的应用 正性肌力药物有潜在的危害性，因为它增加氧的需求和钙负荷，故应小心使用。在失代偿CHF病人，其症状、临床过程和预后取决于血流动力学，因此改善血流动力学参数可能成为治疗的目标，在这种情况下正性肌力药物可能有用并拯救生命。但是，改善血流动力学参数的有益作用部分地被心律失常（部分病人为心肌缺血）的风险和过度增加能量耗竭引起心肌功能不全长期进展所抵消。然而，风险效益比不是所有正性肌力药物都相同的，通过刺激1-肾上腺素能受体增加心肌细胞胞浆Ca2+浓度的作用可能与该药的高风险有关。多巴胺 多巴胺是一种内源性儿茶酚胺，是去甲肾上腺素的前体，它的作用是剂量依赖的，可以作用于3种不同受体：多巴胺能受体、-肾上腺素能受体和-肾上腺素能受体。5 ug/kg/min：血管加压（+）多巴酚丁胺 多巴酚丁胺是一种正性肌力药物，主要通过刺激1和2受体（3：1比率）起作用，它的临床作用是直接剂量依赖正性肌力作用和增快心率的结果，继发性适应心输出量的增加，如降低心衰病人交感神经张力，导致血管
