1、常用检验结果的判读常用检验结果的判读 血气分析 目的：判断病人是否缺氧及有无酸碱平衡紊乱 1.pH值 是表示体液氢离子浓度的指标或酸碱度，血液pH实际上是没有分离血细胞的动脉血浆中氢离子浓度H+的负对数值，正常范围为7.357.45,pH值过低或过高均能严重影响机体的生物活性，包括各种酶系统、电解质转运和细胞代谢等功能.pH7.35为失代偿性酸中毒，存在酸血症；pH7.45为失代偿性碱中毒，为碱血症；Ph7.357.45可有三种情况:无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡或复合性酸碱失衡，由于酸碱综合作用的结果已被代偿，要区别是呼吸性、代谢性，抑或两者的复合作用，须结合其他有关指标进行综合判断。H值取决于
2、血液中碳酸氢盐缓冲对（BHCO3/H2CO3），其中碳酸氢由肾调节，碳酸由肺调节，其两者比值为20：1时，血pH为7.40.当呼吸功能障碍时，因肺泡通气减少致CO2排出减少，在血中潴留，引起呼吸酸中毒；若肾发挥代偿调节作用，增加对碳酸氢的再吸收，使BHCO3/H2CO3的比值接近或维持20：1 2、动脉血氧分压（PaO2）是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。PaO2 正常范围100mmhg.PaO2低于同年龄人正常范围下限者，称为低氧血症（hypoxemia）。PaO2测定的主要临床意义是判断机体有否缺氧及其程度。PaO2降至60mmHg以下，机体已涉临失代偿边缘，也是诊断呼吸衰竭的标准；P
3、aO240mmHg为重度缺氧；PaO2在20mmHg(相应血氧和度32)以下，脑细胞不能再从血液中摄氧，有氧代谢不能正常进行，生命难以维持。3、动脉血氧饱和度（SaO2）=血氧含量/血氧容量100，正常范围为95-98%4.动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是动脉血中物理溶解的CO2分子所产生的压力，正常范围3545mmHg,平均40mmHg.CO2是有氧代谢的最终产物，经血液运输至肺排出。CO2在血中以三种形式存在：物理溶解、化学结合、水合形成碳酸 测定PaCO2的临床意义是：结合PaO2判断呼吸衰竭的类型与程度，PaO260mmHg、PaCO235mmHg或在正常范围，为I型呼吸衰竭，或称低
4、氧血症型呼吸衰竭、换气障碍型呼吸衰竭、氧合功能衰竭；PaO260mmHg、PaCO250mmHg,为II型呼吸衰竭，或称通气功能衰竭；肺性脑病时，PaCO2一般应70mmHg；当PaO240mmHg时、Paco2在急性病例60mmHg,慢性病例80mmHg,提示病情严重 判断有否呼吸性酸碱平衡失调，PaCO250mmHg,提示呼吸性酸中毒，PaCO235mmHg提示呼吸性碱中毒；判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反应，代谢性酸中毒经肺代偿后PaCO2降低，最大代偿PaCO2可降至10mmHg;代谢性碱中毒经肺代偿后PaCO2升高，最大代偿PaCO2可升至55mmHg;混合静脉血二氧化碳分压（PvCO
5、2）正常为46mmHg,与PaCO2相差很小，仅6mmHg;但在循环衰竭时，二者差值增大，结合其他指标对判断预后意义较大。5、碳酸氢（HCO3）是反映机体酸碱代谢状况的指标。包括实际碳酸氢（AB）和标准碳酸氢（SB）.AB是指隔绝空气的动脉血标本，在实际条件下测得的血浆HCO3实际含量，正常范围2227mmol/L,平均24mmol/L；SB是动脉血在38、PaCO240mmHg、SaO2100条件下，所测得的HCO3含量；正常人AB、SB两者无差异。因SB是血标本在体外经过标化、PaCO2正常时测得的，一般不受呼吸因素影响，被认为是能准确反映代谢性酸碱平衡的指标。；呼吸性酸中毒时，受肾代偿调
6、节作用影响，HCO3增加，ABSB；呼吸性碱中毒时，肾参与代偿调节作用后，HCO3降低，ABSB；相反，代谢性酸中毒时，HCO3减少，AB=SB正常值，代谢性碱中毒时，HCO3增加，AB=SB正常值。6、剩余碱（bases excess,BE）正常范围2.3mmol/L.由于在测定时排除了呼吸性因素的影响，只反映代谢因素的改变，与SB的意义大致相同，但因系反映总的缓冲碱的变化，故较SB更全面。动脉血氧分压（PaO 正常值 10.613.3KPa（80100mmHg)10.6 KPa（80mmHg)；缺氧 判断机体是否缺氧及程度 60 mmHg（8KPa)：呼吸衰竭 40 mmHg：重度缺氧 2
7、0 mmHg：生命难以维持 动脉血二氧化碳分压 PaCO2 4.676.0KPa（3545mmHg)（1.）结合PaO2判断呼吸衰竭的类型和程度：PaO260 mmHg，PaCO235 mmHg：型呼吸衰竭 PaO260 mmHg，PaCO250 mmHg：型呼吸衰竭 （2.）判断有否有呼吸性酸碱平衡失调 PaCO26.67 KPa（50 mmHg)：呼吸性酸中毒 PaCO24.67 KPa（35 mmHg)：呼吸性碱中毒 （3）.判断有否有代谢性酸碱平衡失调 代谢性酸中毒：PaCO2，可减至10 mmHg 代谢性碱中毒：PaCO2，可升至55mmHg （4.）判断肺泡通气状态 二氧化碳产生量
8、（VCo2)不变 PaCO2肺泡通气不足 PaCO2肺泡通气过度 肺泡-动脉血氧分压差（P（A-a）O2）肺泡氧分压（PAO2）与动脉血氧分压（PaO2）之差，是反映肺换气（摄氧）功能的指标，有时较PaO2更为敏感，能较早地反映肺部氧摄取状况 P(A-a)O2=PAO2-PaO2:正常青年人约为1520mmHg,随年龄增加而增大，但上限一般不超过30mmHg.P(A-a)O2的产生原因主要是肺内存在生理分流，正常支气管动脉血未经氧合而直接流入肺静脉，其次营养心肌的最小静脉血直接进入左心室，也就是说正常自左心搏出的动脉血中，亦有少量静脉血掺杂，约占左心搏出量的35。病理情况下P（A-a）O2增大
9、示肺本身受累所致氧合障碍，主要原因有：右-左分流或肺血管病变使肺内动-静脉解剖分流增加致静脉血掺杂；弥漫性间质性肺疾病、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等致弥散障碍；V/Q比例严重情况，如阻塞性肺气肿、肺炎、肺不张或肺栓塞时，因V/Q失调致PaO2下降。上述三种情况，在P（A-a）O2增大同时，均伴有PaO2降低。此外，P（A-2）O2增大同时并不伴有PaO2降低，此种情况见于肺泡通气量明显增加，而大气压、吸入气氧浓度与机体耗氧量不变 血浆CO2含量(T-CO2)系指血浆中各种形式存在的CO2总量，主要包括结合形式的HCO3-和物理溶解的CO2；在CO2潴留和代谢性碱中毒时，均可使其增加；相反，通气
10、过度致CO2减少和代谢性酸中毒时，又可使其降低，故在判断复合性酸碱平衡失调时，应用受限。简单判断 pH 7.357.45 7.35:失代谢酸中毒（酸血症)7.45：失代谢碱中毒（碱血症)剩余碱 BE mmolL BE为正值时，为代谢性碱中毒，BE为负值时，为代谢性酸中毒 碳酸氢根（HCO3)实际碳酸氢根(AB)2227 mmolL 呼吸性酸中毒：HCO3,ABSB 呼吸性碱中毒：HCO3,ABSB 代谢性酸中毒：HCO3,ABSB正常值 代谢性碱中毒：HCO3,ABSB正常值 酸碱平衡紊乱原因酸碱平衡紊乱原因,影响及处理影响及处理 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 一 血氯正常型 (1)乳酸酸中毒：见
11、于缺氧（休克、肺水肿、严重贫血等）、肝病（乳酸利用障碍）、糖尿病等。当乳酸酸中毒时，经缓冲作用而使HCO3-浓度降低，但血氯正常。(2)酮症酸中毒：见于糖尿病、饥饿、酒精中毒等。酮体中羟丁酸和乙酰乙酸在血浆中释放出H，血浆HCO3-与H结合进行缓冲，因而使HCO3-浓度降低。(3)尿毒症性酸中毒：肾小球滤过率降低，体内的非挥发性酸性代谢产物不能由尿正常排出，特别是硫酸、磷酸等在体内积蓄，使血浆中未测定的阴离子升高，HCO3-浓度下降。(4)水杨酸中毒：由于医疗原因，大量摄入或给予水杨酸制剂。二 血氯升高型 (1)消化道丢失HCO3-：肠液、胰液和胆汁的HCO3-浓度都高于血液。因此，严重腹泻、
12、小肠与胆道瘘管和肠引流术等均可引起HCO3-大量丢失而使血氯代偿性升高。(2)尿液排出过多的HCO3-对机体的影响 代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍。严重酸中毒时，对骨骼系统也有一定的影响。1、心血管系统:严重代谢性酸中毒时可引起心律失常、心肌收缩力减弱及心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。2、中枢神经系统:代谢性酸中毒时，中枢神经系统功能障碍主要表现为患者疲乏、肌肉软弱无力、感觉迟钝等抑制效应，严重者可导致意识障碍、嗜睡、昏迷等，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。防治 1、预防和治疗原发病，这是防治代谢性酸中毒的基本原则。2、纠正水、电解质代谢紊乱，恢复有效循环血
13、量，改善肾功能。3、补充碱性药物。NaHCO3：可直接补充HCO3-，因此，NaHCO3是代谢性酸中毒补碱的首选药。计算公式碳酸氢钠(mmol)=BE绝对植*0.3*体重(KG)呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒:是以体内CO2潴留、血浆中H2CO3浓度原发生增高为特征的酸碱平衡紊乱。原因不外乎CO2排出障碍或CO2吸入过多。1、呼吸中枢抑制 颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、麻醉药或镇静剂过量等 2、呼吸肌麻痹 严重的急性脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、严重低钾血症等 3、呼吸道阻塞严重的喉头水肿、痉挛以及气管异物、大量分泌物、水肿液或呕吐物等堵塞了呼吸道。、胸廓、胸腔疾患 严重气胸、大量
14、胸腔积液、严重胸部创伤和某些胸廓畸形 5、肺部疾患 慢性阻塞性肺疾患是临床上呼吸性酸中毒最常见的原因。6、呼吸机使用不当 7、CO2吸人过多 对机体的影响 呼吸性酸中毒对机体的影响主要表现为中枢神 经系统和心血管系统的功能障碍。1、中枢神经系统严重的呼吸性酸中毒，典型的中枢神经系统机能障碍是“肺性脑病”，患者早期可出现持续头痛、焦虑不安，进一步发展可有精神错乱、谵妄、震颤、嗜睡、昏迷等。2、心血管系统与代谢性酸中毒相似，呼吸性酸中毒也可以引起心律失常、心肌收缩力减弱及心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低等。防治、1、防治原发病慢性阻塞性肺疾患是引起呼吸性酸中毒最常见的原因，临床上应积极抗感染、解痉
15、、祛痰等。急性呼吸性酸中毒应迅速去除引起通气障碍的原因。2、尽快改善通气功能，保持呼吸道畅通，以利于CO2的排出。必要时可做气管插管或气管切开和使用人工呼吸机改善通气。3、适当供氧不宜单纯给高浓度氧，因其对改善呼吸性酸中毒帮助不大，反而可使呼吸中枢受抑制，通气进一步下降而加重CO2潴留和引起CO2麻*醉。4、碱性药物的使用应特别谨慎 对严重呼吸性酸中毒的患者，必须保证足够通气的情况下才能应用碳酸氢钠，因为NaHCO3与H起缓冲作用后可产生H2CO3，使PaCO2进一步增 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 原因 胃肠道H丢失过多：常见于幽门梗阻、高位肠梗阻等引起的剧烈呕吐和胃肠引流等导致的大量含HCl的
16、胃液丢失等。低氯性碱中毒：氯的大量丢失和氯摄人不足时可导致低氯性碱中毒，常见于长期应用利尿剂的病人。缺钾：机体缺钾可引起代谢性碱中毒。防治 1、治疗原发病，积极去除能引起代谢性碱中毒的原因。可给予碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺等治疗；失氯、失钾引起者，则需同时补充氯化钾促进碱中毒的纠正 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 原因：1、低张性缺氧 外呼吸功能障碍如肺炎、肺水肿等，以及吸入气氧分压过低均可因PaO2降低而反射性地引起呼吸中枢兴奋，呼吸深快，CO2排出增多。2、精神性通气过度如癔病发作时或小儿哭闹时可出现过度通气。3、中枢神经系统疾病?脑血管意外、脑炎、脑外伤及脑肿瘤等，当它们刺激呼吸中枢可引起过度通气。4、某些药物如水杨酸、氨等可直接刺激呼吸中枢使通气增强。5、机体代谢过盛如甲状腺功能亢进、高热等由于机体代谢增强和体温升高可刺激呼吸中枢，致患者呼吸加深、加快。6、人工呼吸机使用不当?常因通气量过大而发生急性呼吸性碱中毒 中枢神经系统功能障碍：患者易出现头痛、眩晕、易激动、抽搐等症状，严重者甚至意识不清。2、神经肌肉应激性增高 神经肌肉应激性增高与游离钙浓度降低有关。3、低K血症 治疗原发病，去
