1、外 科 疾 病 的现代 诊 断 与 治 疗主编申永璋毕宝亮王雪平王赣江王为华侯宏天津科学技术出版社图书在版编目（）数据外科疾病的现代诊断与治疗 申永璋等主编 天津：天津科学技术出版社，畅 畅 外畅 申畅 外科疾病诊疗畅 中国版本图书馆 数据核字（）第 号责任编辑：王朝闻编辑助理：张建锋责任印制：兰毅天津科学技术出版社出版出版人：蔡颢天津市西康路 号邮编 电话（）（编辑室）（发行部）网址：新华书店经销泰安开发区成大印刷厂印刷开本 印张 字数 年 月第 版第 次印刷定价：元主编申永璋毕宝亮王雪平王赣江王为华侯宏副主编（以姓氏笔画为序）王开娟王明盛孔维国史继生刘健刘建侠张森李吉艳李毓蒯勇翟松堂编委（
2、以姓氏笔画为序）王为华山东省巨野县人民医院王开娟河南省新乡市中心医院王雪平河北省石家庄市第一医院王明盛河南新乡医学院第一附属医院王赣江山东省巨野县人民医院孔维国山东省兖矿集团北宿煤矿医院史继生山东省兖矿集团北宿煤矿医院申永璋山东省日照市人民医院刘健山东省兖州铁路医院刘建侠山东省郓城县中医医院毕宝亮山东省高密市人民医院张森山东省警官总医院李吉艳山东省文登整骨医院李毓河南科技大学第一附属医院侯宏山东省泗水县第一人民医院蒯勇山东省日照市人民医院翟松堂河南省长垣县中医医院薛会朝河南新乡医学院第一附属医院前言随着现代医学的迅猛发展，外科疾病的诊断与治疗水平进展日新月异，许多新理论、新机制、新观点、新技术
3、和新疗法不断问世，这就促使我们要坚持不懈地努力学习、刻苦钻研，更快更好地掌握、更新有关领域的知识，以提高医疗水平。为此，我们在繁忙的工作之余，广泛收集国内外近期文献，认真总结自身经验，撰写了枟外科疾病的现代诊断与治疗枠。本书共分 章，内容包括临床外科常见疾病的诊断与治疗。其编写宗旨是坚持面向临床，注重实用，理论与实践、普及与提高相结合的原则，以临床常见病、多发病为出发点，以诊断和治疗为中心，对临床上经常遇到的疑难问题和重要治疗手段与方法等进行了系统阐述，并侧重介绍了当今外科领域的新知识、新理论和新技术。由于时间仓促，且各人的写作风格不完全相同，每章节的内容难易程度和格式不尽相同，书中难免有不妥
4、之处，敬祈广大读者指正。申永璋 年 月目录第一章外科休克第一节概论第二节低血容量性休克第三节感染性休克第二章重症监测与心肺脑复苏第一节重症监测第二节心肺脑复苏第三章麻醉第一节麻醉前准备第二节麻醉前用药第三节全身麻醉第四节局部麻醉第五节椎管内麻醉第六节麻醉期间和麻醉后监测第七节低温在麻醉中的应用第八节控制性降压在麻醉中的应用第九节胸科手术的麻醉第十节神经外科手术的麻醉第十一节耳鼻咽喉科手术的麻醉第十二节颌面外科手术的麻醉第四章外科感染第一节全身外科感染第二节有芽胞厌氧菌感染第五章颅内压增高和脑疝第一节颅内压增高第二节脑疝第六章颅脑损伤第一节概述第二节头皮损伤第三节颅骨骨折第四节脑震荡第五节脑挫裂
5、伤第六节脑干损伤第七节颅内血肿第八节开放性颅脑损伤第九节颅脑损伤并发症和后遗症第七章颅内肿瘤第一节概述第二节垂体腺瘤第八章乳房疾病第一节急性乳腺炎第二节乳腺囊性增生病第三节乳房纤维腺瘤第四节乳腺癌第九章胸部损伤第一节概述第二节肋骨骨折第三节胸骨骨折第四节气胸第五节血胸第六节纵隔气肿及皮下气肿第七节气管、支气管损伤第八节肺爆震伤第九节创伤性窒息第十节心脏穿通伤第十一节胸腹联合伤第十章腹外疝第一节概述第二节腹股沟疝第三节股疝第四节其他腹外疝第十一章急性腹膜炎第一节继发性腹膜炎第二节原发性腹膜炎第三节腹腔脓肿第十二章胃十二指肠疾病第一节胃十二指肠溃疡外科治疗第二节胃癌第十三章小肠疾病第一节肠结核第二
6、节急性肠梗阻第十四章阑尾炎第一节急性阑尾炎第二节慢性阑尾炎第三节特殊类型阑尾炎第十五章直肠与肛管疾病第一节直肠肛管周围脓肿第二节肛裂第三节痔第四节肛瘘第五节直肠脱垂第十六章肝脏疾病第一节肝脓肿第二节原发性肝癌第十七章胆道疾病第一节胆石病第二节胆道感染第十八章胰腺疾病第一节急性胰腺炎第二节慢性胰腺炎第三节胰腺癌第十九章血管外科疾病第一节多发性大动脉炎第二节闭塞性周围动脉粥样硬化第三节血检闭塞性脉管炎第四节雷诺综合征第五节血栓性浅静脉炎第六节深部静脉血栓形成第七节急性动脉栓塞第八节单纯性下肢静脉曲张第二十章泌尿生殖系统损伤第一节肾损伤第二节输尿管损伤第三节膀胱损伤第四节尿道损伤第五节阴茎损伤第二十
7、一章尿石症第一节肾及输尿管结石第二节膀胱结石第三节尿道结石第二十二章泌尿系统梗阻第一节肾积水第二节良性前列腺增生第二十三章泌尿系统肿瘤第一节肾肿瘤第二节膀胱肿瘤第二十四章骨科疾病第一节上肢骨折第二节脊柱骨折第三节骨盆骨折第四节下肢骨折第一章外科休克第一节概论休克（）是各种致病因子作用于机体导致的急性循环衰竭，其特点是微循环的灌流不足导致细胞代谢障碍和细胞损伤而引起的全身性病理过程。一些体液因子包括具有血管活性作用的单胺类物质和调节肽等参与和调节休克的发生和发展过程，炎性细胞因子在休克晚期严重并发症如脓毒症（）、多器官功能障碍综合征（，）的发生中起了重要的介导作用。一、休克的分类休克的种类很多，
8、分类也不统一，最常用的分类方法是按病因分类。按病因休克可分为失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性和内分泌性休克。前 种休克均伴有血容量降低，可统称为低血容量性休克。而按血流动力学变化分类，又可分为以下四类：（一）低血容量性休克包括失血、失液、烧伤、毒素、炎性渗出等。（二）心源性休克包括急性心肌梗死、心力衰竭、严重心律失常、室间隔破裂等，即所谓心脏泵衰竭。（三）血流分布性休克包括感染性、神经源性、过敏性、内分泌性等。临床上可见高排低阻、低排高阻、低排低阻等类型。（四）阻塞性休克包括腔静脉压迫、心包压塞、心房黏液瘤、大块肺栓塞、张力性气胸、动脉瘤分离等。上述分类较为简明，但由于
9、休克病因不同，可同时具有两种以上血流动力学变化，如严重创伤的失血和剧烈疼痛引起的休克，可同时具有血流分布异常及低血容量，并随病情发展而发生变化，故休克的分型只是相对的，是可变的。尽管发生休克的病因各不相同，但组织有效灌流量减少是不同类型休克的共同特点。保证组织有效灌流的条件是：正常的心泵功能；足够数量及质量的体液容量；正常的血管舒缩功能；血液流变状态正常；微血管状态正常。二、休克的发病机制根据血液动力学和微循环变化的规律，休克的过程分为三期：（一）微循环缺血期休克早期，机体具有代偿能力，以血液重新分布为特征。在此阶段，交感 肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放入血。皮肤、腹腔内脏和肾脏的小血管
10、由丰富的交感缩血管神经纤维支配，在这些血管和神经，肾上腺素受体又占优势，当儿茶酚胺增多时，这些脏器的小血管收缩或痉挛，使毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流急剧减少；而 肾上腺素受体分布占优势的动 静脉吻合支开放，使微循环非营养性血流增加，营养性血流减少，组织处于严重的缺血缺氧状态。同时由于脑血管和冠状血管对儿茶酚胺不敏感，其血流无明显改变。此阶段可通过“自身输血”和“自身输液”的途径增加回心血量，保证了心、脑等重要脏器的血液供给。值得注意的是，微血管的收缩虽然减轻了血压的下降，但却导致组织血液灌流的不足，此时，脉压的减小比血压的下降更具早期诊断意义。（二）微循环淤血期休克持续一定时间后，由于微
11、血管收缩和缺血、缺氧、酸中毒及多种体液因子的影响，微循环血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，血管反应性与收缩性下降，血管平滑肌舒张和毛细血管扩张，微循环血液灌流减少，毛细血管中血液淤滞，处于低灌流状态，组织细胞严重淤血性缺氧。血流动力学上表现为：血流缓慢、红细胞易聚集、血管通透性增高、血浆外渗、血液黏度增大、白细胞与内皮细胞黏附性增加、黏附并活化的白细胞通过释放氧自由基和溶酶体酶，进一步引起微循环障碍和组织损伤。在这一阶段，由于“自身输血”和“自身输液”的停止以及微循环状况的恶化，机体由代偿逐渐向失代偿发展，但积极救治仍可逆转病情。（三）微循环衰竭期主要机制：由于严重的淤血、缺氧和酸中毒使微血管
12、高度麻痹、扩张，并使其活性物质失去反应，同时血管内皮受损、血流缓慢、血小板和红细胞易于聚集，可发生。则病情复杂，发展迅猛，常危及病人生命。三、休克的病理生理改变（一）微循环的改变当循环血量锐减时，血管内压力发生变化，主动脉弓和颈动脉窦压力感受器所感知，通过反射延髓心跳中枢。血管舒缩中枢和交感神经兴奋，作用于心脏、小血管、肾上腺，使心跳加快，提高心排出量。肾上腺髓质和交感神经节纤维释放大量儿茶酚胺，毛细血管的血流减少，使管内压力降低，血管外液体进入管内，血量得到部分补偿，当循环血量继续减少时，长时间的、广泛的微动脉收缩和动静脉短路及直接通道开放，使进入毛细血管的血量继续减少，乏氧代谢产生的乳酸、
13、丙酮酸增多，直接损害调节血液通过毛细血管的前括约肌。微动脉及毛细血管前括约肌舒张，引起大量血液滞留在毛细血管网内，同时组织缺氧后，全部毛细血管同时开放，毛细血管容积大增，血液停滞在内，使回心血量大减，心排出量降低，血压下降，在毛细血管内形成微细血栓，出现弥散性血管内凝血，消耗了各种凝血因子，且激活了纤维蛋白溶解系统。结果出现严重的出血倾向。（二）体液代谢改变儿茶酚胺能促进胰高糖素的生成，抑制胰岛素的产生和其外周作用，加速肌肉和肝内糖原分解，以及刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，故休克时血糖升高。丙酮酸和乳酸增多，引起酸中毒，蛋白质分解代谢增加，以致血尿素、肌酐和尿酸增加，肾上腺分泌醛固酮增加，可使
14、脑垂体后叶增加抗利尿激素的分泌，使血浆量增加，由于细胞缺氧，三磷酸腺苷减少，细胞被消化，产生自溶现象，造成组织坏死。特殊的代谢产物，如组织胺、-羟色胺、肾素-血管紧张素、醛固酮、缓激肽、前列腺素、溶酶体酶产生增加。（三）内脏器官的继发性损害在严重休克时，可出现多种器官损害，心、肺、肾的功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。畅肺 的出现造成肺部微循环血栓栓塞，缺氧使毛细血管内皮细胞和肺上皮细胞受损，继而出现肺泡内水肿、肺不张、萎陷的肺泡不能通气，而一部通气尚好肺泡得不到血流的灌注，导致通气与灌流比例失调，使低血氧症更为严重，出现呼吸困难，呼吸衰竭。畅肾休克时低血压和体内儿茶酚胺增加，使肾小球前微动脉
15、痉挛，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，尿量减少，肾皮质内肾小管上皮变性坏死，引起急性肾功能衰竭。畅心当心排出量和主动脉压降低，舒张期血压也下降，可使冠状动脉灌流量减少，心肌缺氧受损。低氧血症、代谢性酸中毒及高钾血症也可损害心肌，引起心肌坏死。畅肝脏及胃肠内脏血管发生痉挛，肝脏血流减少，引起肝脏缺血、缺氧、血液淤滞，肝血管窦和中央静脉内微血栓形成引起肝小叶中心坏死，导致肝功能衰竭。畅脑持续性低血压引起脑的血液灌流不足，使毛细血管周围的胶质细胞肿胀，毛细血管的通透性升高，血浆外渗至脑细胞间隙，引起脑组织和颅内压增高。畅对内分泌的影响休克早期、促甲状腺素、升压素分泌增加，晚期可发生肾上腺皮质功能不全
16、。畅 对血液系统的影响休克后期，微循环的功能障碍加重，同时可释放白三烯、蛋白溶酶、血小板激活因子等，使 形成。四、临床表现按照休克的病情演变过程，休克一般可分为休克代偿期和休克抑制期（或称休克前期和休克期）两个阶段，其临床表现随休克的病程演变而改变。（一）休克代偿期在低血容量性休克中，当丧失血容量尚未超过 时，由于机体的代偿作用，病人的中枢神经系统兴奋性提高，交感神经活动增加。表现为精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小。尿量正常或减少。这时，如果处理得当，休克可以很快得到纠正。如处理不当，则病情发展，进人抑制期。（二）休克抑制期又称休克期或休克失代偿期，相当于微血管扩张期或衰竭期。病人从烦躁不安转为表情淡漠，反应迟钝，甚至昏迷。皮肤黏膜由苍白转为紫绀，四肢冰冷，脉搏细弱或摸不清，血压下降，成人收缩压 （）或较基础血压降低以上或测不到。脉压差更小，尿量显著减少或无尿。有明显的代谢性酸中毒，如呼吸加深加快，二氧化碳结合力显著降低（；）。如皮肤黏膜出现淤斑、出血点或内脏出血（咯血、尿血、便血）表示已进人 阶段。如
