1、第十五节 呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合症,第一页，共六十八页。,各种原因引起肺通气(或)换气功能障碍，以致在静息状态下不能进行有效的气体交换，造成机体缺氧和或二氧化碳潴留而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。在海平面大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaO260mmHg，伴或不伴PaCO250mmHg，排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，即可诊断为呼吸衰竭。,一、呼吸衰竭,第二页，共六十八页。,第三页，共六十八页。,气道阻塞性病变：COPD、重症哮喘；肺组织病变：肺炎、肺气肿、严重肺结核；肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎；胸廓与胸膜病变：胸部外伤、严重气胸；神经肌肉疾病：脑血管疾病
2、、颅脑外伤、脊髓损伤。,【病因与发病机制】,一病因,第四页，共六十八页。,1.低氧血症和高碳酸血症的发病机制,肺泡通气缺乏弥散障碍通气/血流比例失调肺内动-静脉解剖分流增加氧耗量增加,二发病机制,第五页，共六十八页。,1肺泡通气缺乏,在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍肺泡通气量缺乏肺泡PAO2、肺泡PACO2型呼吸衰竭。,第六页，共六十八页。,肺泡,O2，CO2,kpa,分压,肺泡,O2，CO2,分压,kpa,肺泡通气量L/min肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系,第七页，共六十八页。,肺泡通气缺乏发生机理,慢阻肺病COPD),
3、限制性肺病,气道阻塞 阻力,肺泡通气量,肺张、缩受限 肺顺应性,通气量,第八页，共六十八页。,肺内气体交换是通过弥散过程实现。影响弥散的因素：弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间气体弥散能力气体分压差其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值弥散速率：氧气：二氧化碳1：20弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧血症为主。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。,第九页，共六十八页。,3通气/血流比例失调,每分钟肺泡通气量与每分钟肺毛细血管总血流量之比低氧血症最常见的原因正常：V/Q(4L/5L)=0.8。V/Q0.8时无效腔通气局部肺泡血流缺乏。V/Q0.8时肺动-静脉样分流局部肺
4、泡通气缺乏。V/Q失调通常仅产生低氧血症，而无CO2潴留；严重 V/Q失调也可导致CO2潴留。,第十页，共六十八页。,维持正常气体O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例V/Q)必须协调,肺泡,肺泡毛细血管,气体,通气/血流比例失调,第十一页，共六十八页。,无效腔通气,正常换气,动-静脉样分流,第十二页，共六十八页。,V/Q 0.8,V/Q 0.8,通气减少 血流灌注正常,通气良好 血流灌注减少,静-动脉血分流,死腔通气,V/Q比例失调,缺氧,PaO2 PaCO2 上升不明显或 COPD晚期，肺泡壁破坏50%，CO2,第十三页，共六十八页。,肺内动-静脉解剖分流增加：肺泡萎陷、肺不张、肺水肿
5、、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加。肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。,4肺动-静脉样分流增加,第十四页，共六十八页。,氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一。发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量。氧耗量增加可使肺泡氧分压下降。氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，那么会出现严重的缺氧。,5氧耗量增加,第十五页，共六十八页。,对中枢神经系统的影响 对循环系统的影响 对呼吸的影响 对肝肾功能和造血系统的影响 对酸碱平衡、电解质的影响,2.缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响,第十六页，共六十八页。,脑组织耗氧量大全身的1/5-1/4，脑对缺氧敏感。完全停止供氧45min 不可逆
6、的脑损害。轻度缺氧注意力不集中、智力减退。PaO250mmHg 头痛、不安、神志恍惚、定向障碍。PaO230mmHg神志丧失、昏迷。PaO220mmHg不可逆的脑细胞损伤。,1缺氧对中枢神经系统的影响,第十七页，共六十八页。,轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等病症。PaCO2继续升高(肺性脑病)脑皮质下层受抑制中枢神经处于麻醉状态CO2麻醉。缺氧和CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧。,CO2潴留对中枢神经系统的影响,第十八页，共六十八页。,早期反射性兴奋心血管运动中枢心率、心排血量、血压保证心脑血液供给。缺氧肺小动脉收缩，
7、肺循环阻力肺动脉高压、右心负荷加重肺源性心脏病。PaCO2轻度升高时，皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润、温暖、多汗急性严重缺氧或酸中毒心律失常甚至室颤致死。,2缺氧和CO2潴留对循环系统的影响,第十九页，共六十八页。,缺O2对心血管、循环的影响,心率 心排血量 心肌收缩力,心肌收缩力 心排血量 心率 血压,心律失常 心室纤颤 心脏停跳 诱发洋地黄中毒 冠心病加重,肺血管收缩、阻力 肺动脉高压 肺心病心衰,轻中度缺O2 及CO2潴留,反射性 刺激心脏,血压,严重缺O2 及CO2潴留,心肌内乳酸聚集 心血管中枢抑制,末梢循环衰竭,第二十页，共六十八页。,双向作用：既有兴奋作用又抑制作用缺氧(Pa
8、O260mmHg)兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重(PaO230mmHg)，抑制作用占优势。抑制呼吸中枢,呼吸变浅变慢。,(3)缺氧对呼吸的影响,第二十一页，共六十八页。,PaCO2刺激呼吸中枢化学感受器呼吸加深加快通气量。强有力的呼吸中枢兴奋剂。PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。PaCO280mmHg呼吸中枢受抑制、麻醉通气量。CO2过分升高时，反而抑制呼吸中枢使通气量减少，加重了高碳酸血症。,CO2潴留对呼吸的影响,第二十二页，共六十八页。,对呼吸的影响，CO2 比O2 影响大,刺激,缺O2,CO2,低浓度,高浓度,中枢麻痹,颈动脉窦 主动脉
9、体,呼吸中枢兴奋,呼吸 深快,刺激延脑呼吸 中枢化学感受器,呼吸 深快,呼吸 浅慢,严重缺O2时，反射兴奋迟钝，呼吸中枢抑制,第二十三页，共六十八页。,第二十四页，共六十八页。,缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。缺氧纠正后肝功能可恢复正常。严重缺氧和CO2潴留时PaO240mmHg、PaCO265mmHg，肾血管痉挛、肾血流量减少、肾功能不全。假设及时治疗，肾功能可以恢复。,(4)缺氧对消化系统和肾功能的影响,第二十五页，共六十八页。,严重缺氧可引起代谢性酸中毒、高钾血症。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高
10、钾血症、低氯血症。,(5)缺氧和CO2潴留对酸碱平衡 和电解质的影响,第二十六页，共六十八页。,型呼衰缺氧型：缺O2不伴有CO2潴留肺换气障碍型呼衰高碳酸型：缺O2伴有CO2潴留肺泡通气缺乏,急性呼衰：既往呼吸功能正常，突发致病因素在短时间内引 起呼吸衰竭。慢性呼衰：在原有慢性疾病根底之上，呼吸功能损害逐渐加 重，从代偿期进入失代偿期。,泵衰竭：由神经肌肉病变以及胸廓疾病引起的呼吸衰竭，表 现为型呼衰。肺衰竭：由肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，表现为型呼衰。,【分类】,第二十七页，共六十八页。,低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能1.呼吸困难：最早，最突出。表现在频率、节律和幅度的改
11、变。表现为呼吸频率增快。上呼吸道梗阻呈吸气性呼吸困难，伴三凹征，如呼吸中枢抑制呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。,【临床表现】,第二十八页，共六十八页。,2.紫绀：缺氧的典型表现。当SaO290%或PaO250mmHg时，可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。发绀的程度与复原型血红蛋白含量相关休克致末梢循环障碍引起的发绀PaO2正常称为外周性发绀。SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀。,【临床表现】,第二十九页，共六十八页。,3.精神神经病症：急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐。慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼 夜颠倒、甚至谵语。
12、肺性脑病先兆肺性脑病表现为表情冷淡、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。,【临床表现】,第三十页，共六十八页。,4.血液循环系统病症：严重缺氧、酸中毒周围循环衰竭血压、心 律失常，甚至心脏骤停；CO2潴留 体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、心率、血压 脑血管扩张，产生搏动性头痛慢性缺氧和CO2潴留引起肺动脉高压右心衰竭 体循环淤血。5.消化和泌尿系统表现,【临床表现】,第三十一页，共六十八页。,1、血气分析：氧分压小于60mmHg，二氧化碳分压大于50mmHg2、影像学检查3、其他,【实验室及其他检查】,第三十二页，共六十八页。,有导致呼吸衰竭的疾病或诱因。有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现
13、。血气分析：PaO260mmHg，可伴型或不伴 型PaCO250mmHg，并排除心内解剖分流或 原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立。PaCO250mmHg,【诊断】,pH正常时，代偿性呼吸性酸中毒pH7.35时，失代偿性呼吸性酸中毒,第三十三页，共六十八页。,保持呼吸道通畅迅速纠正缺O2和CO2潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损积极治疗原发病、消除诱因预防和治疗并发症,【治疗要点】,治疗原那么,第三十四页，共六十八页。,1、保持呼吸道通畅,去除呼吸道分泌物,祛痰剂 补充液体 机械吸引,缓解支气管痉挛,支气管解痉剂,必要时建立气管插管或气管切开,2、氧疗,3、增加通气量 减少CO2
14、潴留,呼吸兴奋剂,不同类型呼衰氧疗指征和给氧方法不同,机械通气,第三十五页，共六十八页。,7、一般支持治疗,5、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱,呼酸 代酸 呼酸并代碱 呼碱,6、病因治疗,4、控制感染,呼吸道感染是呼衰最常见的诱因,第三十六页，共六十八页。,昏迷病人应取仰卧位，头后仰，托起下颌将口翻开。去除口咽鼻局部泌物。化痰、祛痰、排痰、吸痰。缓解支气管痉挛：支气管解痉剂、糖皮质激素。病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开。建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。,1.保持呼吸道通畅,第三十七页，共六十八页。,呼衰病人重要治疗措施常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内、呼吸 机给氧。吸入氧
15、浓度FiO2与吸入氧流量的关系：FiO2%=21+4吸入氧流量L/min。,2、氧疗,第三十八页，共六十八页。,缺O2不伴CO2潴留：高浓度吸氧35%。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒，因此宜将吸入氧浓度控 制在50%以内。缺O2伴CO2潴留：持续低流量1-3L/min、低浓度25%-33%给氧。COPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环 阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动 耐力，延长生存时间。,2、氧疗,第三十九页，共六十八页。,机制：通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率 和潮气量以改善通气。原那么：保持气道通畅为前提；脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐 者慎用。适应征：
16、中枢抑制为主的呼衰，不宜用于换气功能障碍所致呼衰种类：尼可刹米可拉明、洛贝林、多沙普仑等。尼可刹米是最常用，既能改善通气，还有一定的苏醒作用。,3、增加通气量、减少CO2潴留,呼吸兴奋剂,第四十页，共六十八页。,目的：维持适宜的通气量、改善肺的气体交换功能、减轻呼吸 作功、维持心血管功能稳定。种类：无创性面罩或鼻罩人工通气、有创性经口插管、有创性 经鼻插管、有创性气管切开。上机指征：意识障碍、呼吸不规那么；呼吸道分泌物多且排痰障 碍；有较大呕吐反吸的可能性；全身状态较差、疲乏；PaO2 45mmHg、PaCO270mmHg；合并多器管功能损害。无创正压通气NIPPV,机械通气,第四十一页，共六十八页。,概念,急性肺损伤ALI/急性呼吸窘迫综合征ARDS：心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性进行性呼吸困难和难治性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段，具有性质相同的病理生理改变，ARDS是严重的ALI。,二、急性呼吸窘迫综合症,第四十二页，共六十八页。,病因,肺内因素/直接因素：化学性因素：吸入毒气、烟尘、胃内容物等；物理性因素：肺挫伤、放射性损伤等
