1、1,创伤失血性休克诊治策略,第一页，共四十一页。,一、背景二、病理生理三、诊断四、监测五、治疗,第二页，共四十一页。,创伤是指机械力作用于人体后所造成的机体结构完整性的破坏和功能障碍。据WHO统计，全球约10%的死亡和16%的致残病例因创伤所致，同时创伤也是全球40岁以下人群的首要死因。,我国每年发生创伤患者约350万,创伤所致死亡中1/3是由急性失血性休克引起,一背 景,第三页，共四十一页。,创伤失血性休克是指创伤造成机体大量失血所致有效循环血量减少、组织灌注缺乏、细胞代谢紊乱和器官功能受损的病理生理过程。休克常常合并低血压定义为收缩压90mmHg1mmHg0.133kPa，脉压差20mmH
2、g，或原有高血压者收缩压自基线下降40mmHg。,30%40%的创伤患者死亡是因为失血过多所致，此类患者中，有一局部因为错误的救治方案及不恰当的治疗措施而死亡，据估计约占10%20%。急性失血是创伤首要的可预防性死因。及时、快速控制出血，纠正失血性休克对于严重创伤患者至关重要，可有效减少多器官功能障碍综合征multiple organ dysfunction syndrome，MODS的发生，降低病死率。,临床急诊杂志2022.18卷 创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识881-889,第四页，共四十一页。,创伤失血性休克的病理生理变化首先是血容量与血管容积的不匹配，造成外周组织灌注缺乏，从而引
3、起微循环变化、氧代谢动力学异常、炎症反响、凝血障碍以及内脏器官的继发性损害。,二、病理生理,第五页，共四十一页。,创伤失血性休克最根本的病理生理改变是失血所致的微循环功能障碍，尤其是重要脏器微循环改变。导致微循环功能障碍的主要机制包括：休克产生损伤相关分子模式damage associated molecular patterns，DAMP，如热休克蛋白和高迁移率族蛋白1触发免疫应答及失控性炎症反响，引起血管内皮损伤、毛细血管渗漏、循环容量减少，最终导致组织灌注缺乏、细胞缺氧；内皮损伤引起凝血系统激活、微血栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍，加重组织缺血缺氧；创伤所致的持续或强烈的刺激影响神
4、经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，加剧微循环障碍。,微循环变化,第六页，共四十一页。,创伤失血性休克患者存在氧代谢动力学异常。氧代谢动力学异常即氧供给DO与氧消耗VO的不平衡。创伤失血性休克患者混合静脉血氧饱和度SvO的降低反映了反响氧输送与氧消耗的不平衡，而血乳酸升高那么间接反映了机体微循环低氧及组织细胞缺氧状态。在此情况下，细胞能量代谢如糖、脂、蛋白亦会出现明显异常。DO2=CI*CaO2*10 参考范围：500-700ml/min/m2 VO2=CI*CaO2-CvO2*10 参考范围：120-160ml/min/m2,氧代动力学异常及细胞代谢改变,第七页，共四十一页。,创伤性炎
5、症反响与凝血障碍,第八页，共四十一页。,创伤失血性休克常导致全身炎症反响综合征systemic inflammatory response syndrome，SIRS的发生，这是进一步造成MODS的重要病理生理根底。目前，关于MODS发生机制有以下几种假说：创伤后失控性炎症反响；缺血-再灌注损伤。创伤失血性休克及复苏引起的组织器官微循环缺血和再灌注过程，是MODS发生的根本环节，严重创伤引发休克，导致微循环障碍，如不及时恢复有效血容量，将可能出现MODS或死亡；胃肠道屏障功能损害及细菌移位。创伤失血性休克可引起胃肠黏膜缺血，导致肠道黏膜屏障的破坏，继而发生肠道内毒素和细菌移位，引发脓毒症；基因
6、多态性。创伤后MODS的易感性与基因表达多态性相关，如与人类白细胞抗原HLA-DR、白细胞介素IL-18、肿瘤坏死因子TNF-、-干扰素IFN等基因。,内脏器官的继发性损害,第九页，共四十一页。,符合以下条件1，以及 2、3、4 项中 2 项，或 5、6、7 项中 1 项，即可诊断为创伤失血性休克:(1)有导致大出血的创伤，如道路交通伤等;(2)意识改变，如烦燥不安或神志冷淡、昏迷等;(3)脉搏细速，100 次/min 或不能触及，休克指数 1.0;(4)皮肤湿冷，胸骨部位皮肤指压痕阳性(指压后再充盈时间 2s)，皮肤可见花斑、黏膜苍白或发绀，尿量 30mL/h 或无尿;(5)收缩压 80mm
7、Hg;(6)脉压差 20mmHg;(7)原有高血压者收缩压较原收缩压下降 30%以上推荐级别:A 级)。,三、诊断,创伤外科杂志2022.19期创伤失血性休克早期救治标准881-883,第十页，共四十一页。,快速识别,致伤机制,组织低灌注临床表现,血乳酸水平等临床指标,第十一页，共四十一页。,代偿期表现：主要以液体丧失，容量血管收缩代偿为主要表现，包括早期的皮肤或面色苍白，手足发凉，口渴，心动过速，精神紧张、焦虑，注意力不集中，烦躁，呼吸加快，尿量正常或减少等。此时期血压可能正常甚至偏高。失代偿期表现：组织缺血进一步加重，可能出现神志冷淡、反响迟钝甚至昏迷；口唇、黏膜发绀，四肢湿冷，脉搏细数，
8、血压下降，脉压明显缩小，少尿、无尿，皮肤花斑。此时期可以出现脏器功能障碍，特别是ARDS，甚至MODS。,临床表现,第十二页，共四十一页。,休克指数：休克指数shock index，SI是脉搏次min与收缩压mmHg的比值，是反映血流动力学的临床指标之一，可用于失血量粗略评估及休克程度分级。休克指数的正常值为0.50.8，休克指数增大的程度与失血量呈正相关性。,量化判断方法,第十三页，共四十一页。,综合心率、血压、呼吸频率、尿量、神经系统病症等对创伤失血性休克程度进行分级。,综合评估法,第十四页，共四十一页。,创伤失血性休克的监测与进阶评估,一般监测血流动力学监测实验室监测,影像学检查创伤评分
9、与评估动态评估,第十五页，共四十一页。,四、监测,生命体征：主要对血压、脉搏、呼吸、体温进行监测。失血性休克的发生与否及其程度取决于机体血容量丧失的量和速度。心率增快是创伤失血性休克最早的临床表现，但是通过心率评估创伤失血性休克的同时应注意关注其他导致患者心率增快的常见因素如疼痛、发热等。尿量：尿量减少，充分补液后尿量仍0.5mlkgh，提示肾脏功能受损。皮肤：皮肤湿冷、发绀、苍白、花斑等，毛细血管充盈时间2s，提示外周组织低灌注。神志状态：意识改变，如烦躁、冷淡、谵妄、昏迷等，是反映脑低灌注的重要指标。,第十六页，共四十一页。,血流动力学监测,第十七页，共四十一页。,实验室监测,血常规：动态
10、观察血常规、尤其是红细胞计数、红细胞压积、血小板计数等，对判断失血程度、凝血情况非常重要。动脉血气分析：可反映机体通气、氧合及酸碱平衡状态，有助于评价呼吸和循环功能。休克患者常见代谢性酸中毒及低氧血症。创伤失血性休克者碱剩余水平是评估组织灌注缺乏引起酸中毒的严重程度及持续时间的间接敏感指标，治疗过程中对其变化进行监测可以指导临床治疗。,第十八页，共四十一页。,动脉血乳酸：是组织低氧确实切指标，在临床上也被作为反映组织灌注缺乏的敏感指标。血lac2mmolL的创伤失血性休克患者病死率显著升高，住院时间明显延长。血lac24mmolL及4mmolL的患者28d死亡风险分别是2mmolL患者的3.2
11、7倍和4.87倍。持续动态监测血lac水平对休克的早期诊断、指导治疗及预后评估有重要意义。每隔24h动态监测血lac水平不仅可排除一过性血lac增高，还可判定液体复苏疗效及组织缺氧改善情况。,第十九页，共四十一页。,凝血功能指标：应对创伤失血性休克患者凝血功能进行早期和连续性监测，有条件者应用血栓弹力图可进行更有效的监测。生化指标：监测电解质和肝肾功能对了解病情变化和指导治疗亦十分重要。炎症因子：炎症反响在创伤病理过程中发挥着重要作用，可能是局部创伤并发症如脓毒症、MODS、高代谢、深静脉血栓形成等的诱因。TNF-、IL-1、IL-6、CRP等均是反映创伤后炎症反响程度的敏感指标，与患者伤情密
12、切相关，有条件时可进行监测。,第二十页，共四十一页。,存在血流动力学不稳定对容量复苏无反响者，应尽量限制实施诊断性的影像学检查。创伤重点超声评估focused assessment with sonography for trauma，FAST是一种重要的检查方法，但其阴性并不能完全排除腹腔内和腹膜后出血。对疑心存在出血的患者，如果血流动力学稳定或对容量复苏有反响，应考虑进行CT扫描。对于严重创伤的患者，不能根据FAST评估结果来决定是否需要进行CT扫描。对以下情况应进行全身CT扫描局部患者还需要动态复查：交通伤、高空坠落伤、受力部位不清楚创伤、严重钝性创伤或多发伤的成年患者。不建议对儿童创伤
13、患者常规进行全身CT扫描，应根据临床判断限制CT扫描区域，确保仅对必要部位进行CT扫描。,影像学检查,第二十一页，共四十一页。,PHI评分：即“院前指数法，应用收缩压、脉搏、呼吸和意识4个生理指标作为评分参数，假设有胸或腹部穿透伤，另加4分。小于3分为轻伤，37分为中伤，大于7分为重伤。是目前院前检伤评分体系中最好的一种定量分类法，国际上广泛应用。GCS评分：GCS评分是根据患者睁眼、言语、运动对刺激的不同反响给予评分，从而对意识状态中枢神经系统损伤程度进行判定，总分15分，最低3分，8分以下可判定昏迷，分数越低那么昏迷程度越深。ISS评分：ISS评分为身体3个最严重损伤区域的最高AIS分值的
14、平方和。AIS是对器官、组织损伤进行量化的手段，按照损伤程度、对生命的威胁性大小将每处损伤评为16分。ISS评分范围为175分，如果单区域评分达6分，总体评分那么直接为75分。通常ISS16分为严重创伤，此时死亡风险为10%，随着评分升高死亡风险增加。TRISS评分：TRISS评分是一种以伤后生理参数变化RTS、损伤解剖区域ISS和年龄A3种因素为依据的结局评估方法。以存活概率Ps反映伤员结局，通常认为Ps0.5的患者可能存活，Ps0.5者存活可能性小。APACHE评分：通过APACHE评分对总体病情进行初步评估。研究显示，APACHE评分与患者病死率之间具有相关性。,创伤评分与评估,第二十二
15、页，共四十一页。,有效的监休克患者伤情常具有隐匿性，变化快，进展快，因此，在严密动态观察临床表现的同时，需尤其强调对前述重要指标进测可以对创伤失血性休克患者的病情和治疗反响做出正确、及时的评估和判断，以利于指导和调整治疗方案，改善患者预后。创伤失血性行动态监测和评估。,动态评估,第二十三页，共四十一页。,救治原那么对创伤患者，应优先解除危及生命的情况，使伤情得到初步控制，然后进行后续处理，遵循“抢救生命第一，保护功能第二，先重后轻，先急后缓的原那么。对于创伤失血性休克患者，根本治疗措施包括控制出血、保持呼吸道通畅、液体复苏、止痛以及其他对症治疗，同时应重视救治过程中的损伤控制复苏策略，如损伤控
16、制外科、限制性液体复苏可允许性低血压，输血策略，预防创伤凝血病等。治疗目标创伤失血性休克治疗总目标是积极控制出血，采取个体化措施改善微循环及氧利用障碍，恢复内环境稳定。而不同阶段治疗目标应有所不同，并监测相应指标。,五、紧急救治-救治原那么及目标,第二十四页，共四十一页。,创伤失血性休克的治疗可分为四期。第一期急救阶段：治疗目标为积极控制出血，最大限度维持生命体征平稳，保证血压、心输出量在正常或平安范围，实施抢救生命的策略。第二期优化调整阶段：治疗目标为增加组织氧供，优化心输出量、静脉血氧饱和度SVO及血乳酸水平。第三期稳定阶段：治疗目标为防止器官功能障碍，即使在血流动力学稳定后仍应高度警惕。第四期降阶梯治疗阶段：治疗目标为撤除血管活性药物，应用利尿剂或肾脏替代疗法调整容量，到达液体平衡，恢复内环境稳定。,紧急救治-救治原那么及目标,第二十五页，共四十一页。,有效的气道管理是创伤失血性休克患者院前呼吸支持治疗的前提和根底。对于创伤失血性休克患者来说，如果自身不能维持其气道通畅及有效通气，快速诱导麻醉插管RSI是保证气道平安确实切方法。假设RSI操作失败，应立即通过根本的气道辅助通气手法
