1、第二章 细胞(xbo)、组织的适应与损伤,Normal cells,Adaption,Cell death,NecrosisApoptosis,Reversible cell injury（degeneration）,适应（adaption）：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内环境(hunjng)中的有害刺激而得以存活过程,第一页，共二十六页。,损伤（injury）：不能耐受有害因子时激发第一节 细胞的适应与老化一、萎缩（atrophy）（一）概念：是指已经正常发育的实质细胞、组织或器官的体积(tj)缩小，可伴发细胞数量的减少假性肥大：实质细胞萎缩时，继发间质成纤维细胞和脂肪细胞增生，致组织器
2、官体积大于正常。发育不全（hypoplasia）：器官先天性部分未发育不发育（aplasia）：器官完全性未发育 体积小。,第二页，共二十六页。,（二）类型1.生理性：随年龄自然萎缩，如胸腺，生殖腺2.病理性：按发生原因分：全身营养不良性（malnutrition atrophy）cachexia 压迫(yp)性（pressure atrophy）：肾盂积水 肾萎缩 废用性（disuse atrophy）：久卧 肌萎（神经调节）去神经性（denervation atrophy）：心脑，脊髓损伤 内分泌性（endocrine atrophy）：垂体损（出血）肾上腺萎缩，严重致全身性萎缩（Simm
3、ond syndrome）缺血性萎缩(ischemic atrophy)：脑A硬化 脑萎缩,第三页，共二十六页。,（三）病理变化1.大体：体积均匀性减小，重量(zhngling)减轻，某些器官严重呈褐色外观（褐色萎缩）。2.镜下：实质细胞减少，体积，常见脂褐素沉积。3.电镜下：自噬泡，残体形成（residual body）自噬泡内某些细胞碎片不能被消化而以膜包形式存于胞浆。（四）结局轻度萎缩，病因去除，恢复；重度萎缩，死亡。,第四页，共二十六页。,二、肥大（hypertrophy）（一）概念 细胞、组织和器官的体积增大，可伴有细胞数目增多。工作负荷加大 代偿性肥大 激素 内分泌性肥大。细胞肥大
4、 细胞肿大（二）类型(lixng)1.生理性 妊娠子宫 内分泌性 运动员肌肉等 代偿性2.病理性 高血压 心脏肥大 尿路梗阻 膀胱平滑肌肥大 肾小球肾炎晚期残存肾单位肥大（病理性失代偿）,第五页，共二十六页。,三、增生（hyperplasia）（一）概念：实质细胞数目增多，实质细胞有分裂(fnli)能力的器官常伴肥大，无分裂(fnli)能力的仅有肥大。(二)类型：1.生理性：青春期女性乳腺上皮、妊娠子宫平滑肌增生（激素性增生）2.病理性：过量雌激素 子宫内膜增生（激素性）一肝叶切除 恢复原肝重（代偿性增生）增生多为弥漫性，但亦有结节性（三）转归（结局）致增生因素消除，增生停止，不同于瘤性增生。
5、,第六页，共二十六页。,四、化生(hushng)（metaplasia）,（一）概念：一种分化成熟的细胞刺激作用转化为另一种分化成熟的细胞的过程，由较幼稚（上皮储备，间叶组织的原始间叶）增生转变而成。限于同源性细胞之间（上皮上皮；间叶间叶）（二）类型上皮细胞的化生鳞状上皮化生（squamous metaplasia，磷化）柱状上皮（移行上皮）鳞状上皮 宫颈（支气管）柱 鳞 肾盂，膀胱 移 鳞肠上皮化生（intestinal metaplasia，肠化）胃粘膜被肠型上皮（潘氏，杯状）取代(qdi)。慢性萎缩性胃炎 肠化2.间叶组织的化生纤维组织 软骨、骨（骨化性肌炎）,第七页，共二十六页。,（三
6、）意义：呼吸道磷化为例1有利：柱 磷 局部防御功能增强，适应性变化(binhu)2有害（1）粘膜净化功能（2）恶变 肺内支气管粘膜 鳞癌 胃粘膜 肠性鳞癌五、老化（ageing）细胞随着生物体年龄增长而发生退行性变化的总和。四个特征：普遍性，进行性或不可逆性，内在性，有害性。,第八页，共二十六页。,发生(fshng)机制：1遗传程序学说端粒酶机制2错误积累学说DNA损伤,第九页，共二十六页。,第二节 细胞、组织(zzh)的损伤,一、原因 1、缺O2；2、化学物质、药物；3、物理因素；4、生物(shngw)因素；5、营养失衡；6、免疫反应；7、遗传缺陷；8、内分泌；9、医源性疾病；10、社会和心
7、理因素 在对患者原有疾病进 行诊疗时，由于诊治 过程本身继发的伤害。,（1）心身疾病(xn shn j bn)psychosomatic disease（2）医学模式 从生物医学模式生物心理社会医学模式,第十页，共二十六页。,二、发生机制（一）ATP缺乏（二）自由基（free radicals）增多（三）细胞内游离钙增多（四）细胞膜完整性破坏（五）不可逆的线粒体损坏三、形态学变化（一）可逆性损伤或变性1.概念 损伤 代谢障碍 细胞内或细胞间质内 出现异常物质或正常物质含量异常增多，并伴功能(gngnng)。细胞变性可逆，间质变性是不可逆的。2.类型：,第十一页，共二十六页。,(1)细胞(xbo
8、)水肿cellular swelling或水变性 cellular hydropic多见于肝、心、肾等实质细胞，主要有O2等因素造成线粒体受损 ATP Na、H2O细胞内储留。病理变化：大体：体大，苍白无光，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻（似开水烫过）光镜下：细胞弥漫肿大，胞浆浅染，清亮，严重者胞体肿大似气球，气球样变（ballooning change）；浆内可见多量细小红染颗粒（变性细胞器）。电镜下：线粒体，内质网肿胀呈囊泡状。,第十二页，共二十六页。,脂肪变fatty degeneration OR fatty change概念：实质细胞内中性脂肪（甘油三酯）的异常蓄积(xj)，以肝、心、
9、肾多见。弥漫性脂肪肝变性，称脂肪肝。肝脂肪变1发生机制 氧化 CO2+酮体游离脂肪酸 脂肪酸 磷脂-磷酸甘油 胆固醇 甘油三酯 脂蛋白 细胞外,第十三页，共二十六页。,摄入多，分解多 A脂肪酸增多(zn du)缺O2 乳酸 脂肪酸 氧 化低下 B酗酒-磷酸甘油 甘油三酯 C营养不良，肝毒物 载脂蛋白 脂蛋白2病理变化 A大体：肝大，缘钝，质软，色浅黄，切面有油腻感。B光镜下：肝细胞浆内出现大小不等的圆形空胞，严重者融合为大空胞将肝细胞核挤至一侧，似脂肪c。,第十四页，共二十六页。,C电镜下：细胞浆内脂质小体 脂滴（光镜可见）（2）心肌脂肪变fatty change1）部位：左心室膜下，乳头肌2
10、）病变：大体 虎斑心tigroid heart 镜下 心肌核附近(fjn)，脂肪空胞呈串珠状注：心肌脂肪浸润（fatty infiltration）不同于虎斑心（3）玻璃样变hyaline degeneration 1）概念：指细胞内和结缔组织内出现了HE染色呈均质红染、半透明蛋白性蓄积2）类型及病变：细胞内 大小不等红染圆形小体结缔组织 胶原纤维增生融合呈均质红染梁片状结（纤维瘢痕；纤维化肾小球；纤维斑块）,融合(rngh),第十五页，共二十六页。,血管壁 增厚，均质红染，腔狭甚闭；主要为高血压时细A，称细动脉硬化（arteriolosclerosis）（4）淀粉样变 amyloid deg
11、eneration1）概念：组织内（细胞内、外）有淀粉样蛋白的异常沉积。淀粉样物质：蛋白质+粘多糖复合物2）病变：镜下：HE呈均质红染，无结构(jigu)物质。似玻变 电镜：纤细的无分支和丝状纤维结构（5）粘液样变性 mucoid degeneration 多见于间叶肿瘤、风湿病、A粥样硬化、甲低的粘液水肿等1）概念：指间质内有粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积或沉积。2）病变 肉眼：组织肿胀、切面灰白、透明，似胶冻状。镜下：HE灰蓝色粘液样基质中散在多突的星芒状纤维细胞。,第十六页，共二十六页。,（6）病理性色素沉积 pathological pigmention1）概念：有色物质在细胞内外
12、异常沉积。2）种类：含铁血黄素（hemosiderin）脂褐素（lipofuscin）消耗性色素黑色素（7）病理性钙化1）概念：骨及牙齿(ych)以外的软组织内有固态钙盐沉积2）类型：营养不良性钙化，转移性钙化。,第十七页，共二十六页。,（二）不可逆性损伤或细胞死亡1.坏死概念：活体内局部组织和细胞的死亡，可由不可逆的损伤直接发生，亦可由可逆损伤发展而来。基本病变：细胞损伤后几小时，镜下才可见自溶性变化，心梗412小时后可见。1）细胞核的变化A、核固缩 pyknosis 核缩小，染色质浓集，嗜碱性B、核碎裂(su li)karyorrhexis 核膜碎裂，染色质崩解成小块C、核溶解 karyo
13、lysis DNA酶活化水解染色质。2）细胞浆 cytoplasm和胞膜变化胞浆嗜酸性增强 RNA丢失，蛋白变性 胞膜破裂3）间质变化 早无变化，晚胶原肿胀，崩解液化。,第十八页，共二十六页。,坏死的类型 necrotic classification 1)凝固性坏死 coagulative necrosis2）液化性坏死（liquefactive）3)特殊类型的坏死 necrosis of special types干酪样坏死 caseous necrosis是一种特殊类型的凝固性坏死，常见于TB坏死，坏死组织分解彻底，结构消失，肉眼色黄质松软，似奶酪(nilo)样，故称干酪样坏死。脂肪坏死
14、 fatty necrosis是液化性坏死的一种特殊类型，主要有酶解性和外伤性两种。前者见于急性胰腺炎胰液外溢，并被激活而使胰腺自身消化和胰周脂肪组织分解液化；后者见于乳腺外伤，脂肪细胞破裂，脂肪外溢的坏死。钙皂 calcium saponification,第十九页，共二十六页。,纤维素样坏死 fibrinoid necrosis 亦称纤维素样变性 fibrinoid degeneration 是指结缔组织和小血管壁的一种局灶性坏死，常见于免疫反应性疾病；病变处组织结构消失，边界不清，呈颗粒、小条、小块状物质，HE染色强嗜酸性，似纤维素，故称纤维素样坏死。、坏疽gangrene 四肢肢端或与
15、外界相通的器官发生较大范围的坏死，继发腐败。干性坏疽dry gangrene肢体多干皱，黑褐(hi h)，界清。b.湿性坏疽 moist gangrene形成原因：坏疽+回流不畅+感染重,第二十页，共二十六页。,特点：淤血、肿胀、质软、湿润、深蓝绿色，分界不清，臭，进展快，中毒症状重 凝固+液化c.气性(q xing)坏疽 gas gangrene深在创伤+厌氧产气荚膜菌感染，呈蜂窝状，属湿性坏疽坏死的结局 necrotic result(1)溶解吸收 absorption(2)分离排出 sloughing 糜烂erosion（浅）、溃疡ulcer（深）、窦道sinus（开口于表面深在性盲管）
16、、瘘管fistula(两端开口的通道样坏死性缺损)、空洞cavity（有自然管道与外界相通，坏死液化物排出后留有的空腔）,第二十一页，共二十六页。,（3）机化organization（4）包裹钙化坏死的影响及后果(hugu)与下列因素有关（1）重要组织或器官的坏死（2）坏死细胞的数量（3）周围细胞或组织再生能力（4）坏死器官的储备代偿力：成对代偿大（肺、肾）2.凋亡apoptosis1）概念 conception指活体内单个细胞或小团细胞生理性（衰老）或病理性死亡，不引起急性炎症反应，死亡细胞质膜完整不破裂，细胞不自溶，浆浓缩、嗜酸性，核固缩（故又称固缩性死亡）；由于是单个或小团细胞的死亡，称为凋落或凋谢；这种细胞死亡与基因调控有关，也称为程序性细胞死亡（programmed cell death）。,第二十二页，共二十六页。,2.形态学改变：morphological change(1)显微镜观察 microscope observation(2)电镜观察 electron microscope observation(3)凋亡小体 apoptosis body 凋亡细胞(xbo)浆
