1、2023/6/25,1,缺血性脑卒中的分型及临床(ln chun),第一页，共五十三页。,2023/6/25,2,卒中是一组具有不同病因、不同危险因素和不同病理改变的突发血管事件构成的脑血管疾病。在美国，卒中是第三杀手，在中国则是第一杀手。它的世界(shji)死亡率排列第二。然而，不论在世界(shji)的任何地方，卒中的致残率居于首位。,第二页，共五十三页。,2023/6/25,3,我国中风的发病率男性约为89.6314/10万，女性约为76.7212.2/10万，而中风的死亡率约是急性心肌(xnj)梗的46倍。TOAST研究发现，欧洲人CE亚型发病率最高，LAA发病率最低。在LAA亚型中，男
2、性发病率是女性的2倍多。,第三页，共五十三页。,2023/6/25,4,TOAST分型,TOAST（Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment）是一项缺血性卒中亚型流行病学(li xn bn xu)研究。根据各亚型的病理，选择临床治疗方案。,第四页，共五十三页。,2023/6/25,5,1.大动脉粥样硬化（LAA）2.心源性栓塞(CE)3.小动脉阻塞(SAO)4.其他(qt)病因确定的卒中(OC)5.未确定病因的卒中(UND),第五页，共五十三页。,2023/6/25,6,临床神经科和内科医生应该掌握即刻识别(shbi)缺血性卒中的主要3种亚型的特
3、点,即大动脉粥样硬化性脑梗死(LAA)、小动脉闭塞性脑梗死（腔隙性）和心源性（CE）脑栓塞。溶栓对LAA和CE有效。,第六页，共五十三页。,2023/6/25,7,一、大动脉粥样硬化（LAA）性脑梗死 包括大动脉血栓和动脉动脉间栓塞(shuns)；主要原因是动脉粥样硬化后斑块形成，节段性狭窄，破溃，斑块脱落（到狭窄处），造成管腔阻塞。危险因素有糖尿病，吸烟，高血压，冠心病，高血脂等。,第七页，共五十三页。,2023/6/25,8,大动脉粥样硬化性脑梗死是缺血性卒中最常见的病理(bngl)类型，除血栓形成以外，还有动脉动脉栓塞性脑梗死和低灌流性脑梗死也包括在内。,第八页，共五十三页。,2023/
4、6/25,9,构成脑梗死的主要因素为：1、动脉狭窄；2、血液成分改变(gibin)3、血液动力学改变。动脉粥样硬化（AS）斑块是造成1，3，形成基础。,第九页，共五十三页。,2023/6/25,10,动脉粥样硬化(ynghu)（AS）斑块的形成是内膜下脂质沉积SMC增殖胶元堆积斑快形成。一般在正常情况下这一过程需要40年时间。泡沫细胞形成至少要10年，堆积狭窄超过75%才有意义，这一过程在有危险因素存在时可加速。AS斑块是散在性的动脉内膜病变，直径大于0.3mm的大中等动脉可发生。（小于0.3mm的动脉不发生AS）。,第十页，共五十三页。,2023/6/25,11,CT-Scan,CT在早期影
5、象学研究方法中最为普遍。CT可于发病早期准确识别颅内出血，并有助于排除非血管性致病因素。尽管(jn gun)与其它影像学诊断方法相比，CT可称为“金标准”，但它对急性期位于皮层或皮层下的小梗死灶（尤其是位于后颅窝的梗死灶）敏感性却不高。,第十一页，共五十三页。,2023/6/25,12,症状初始3小时内CT显示水肿或占位效应，rt-PA溶栓，出血的危险度增加8倍。CT早期灰-白质界线消失、脑沟消失、珠网膜下腔受压（局造性和/或弥漫性脑肿胀）。早期征象超过MCA1/3，rt-PA治疗(zhlio)可增加出血的危险，但仍能从溶栓中受益。所以，美国指南将MCA1/3的病人也列为溶栓病例，但除外严重意
6、识障碍者。,第十二页，共五十三页。,2023/6/25,13,二、心源性栓塞(shuns)（CE）,房颤、风湿性瓣膜病、心室附壁血栓、心房黏液瘤、房间隔未闭等病人，由于心脏内的附壁血栓脱落，造成心源性栓塞(shuns)。目前对房颤的研究提出，随年龄增长比例增加。阵发性房颤和持续性房颤造成栓塞机率一样。发病3小时内首选溶栓，大于3小时首选抗凝，低分子肝素或华法令，一般用1mg3/日-1mg2/日-1mg1/日，INR值控制在2.0（老年人为1.6、1.8）。阵发性房颤和持续性房颤用药一样。,第十三页，共五十三页。,2023/6/25,14,三、小动脉性脑梗死（SAO）,主要指腔隙性脑梗死。腔隙性
7、脑梗死（LACI）：表现为腔隙综合征，大多是底节、桥脑小穿通(chun tn)支闭塞。过去认为腔梗是良性梗死，临床研究提示，一年内的死亡率很低，但5年的卒中死亡率是一般人群的4倍以上。此型溶栓效果不好，国外研究溶栓可造成非责任病灶的脑出血。SAO亚型的高血压比例最高，72%SAO型缺血卒中有高血压。高血压是SAO亚型的首要的危险因素。,第十四页，共五十三页。,2023/6/25,15,皮质下动脉硬化性脑病（sub-corticai arteriosclerotic encephalopathy of binswanger BE）BE最初是著名的神经病理学家Alois Alzheimer于190
8、2年以他的老师Otto Binswanger 命名Binswanger Disease Otto Binswanger（1852-1929），德国神经病理学家，1894年报告了首例皮质下动脉硬化性脑病的临床(ln chun)与病理所见。,第十五页，共五十三页。,2023/6/25,16,诊断(zhndun),1、中老年起病，55岁-65岁；2、长年高血压病史，反复血管事件；3、慢性进行性痴呆，认知功能障碍；4、影象学见脑白质萎缩，室旁白质多发腔隙性梗死(n s)和白质疏松现象。没有高血压者不能诊断。,第十六页，共五十三页。,2023/6/25,17,CADASIL,伴有皮质下梗塞和白质脑病的常
9、染色体显性遗传脑动脉病又称CADASIL，也有人称之为遗传性多梗塞痴呆(chdi)病，是近几年来欧美新发现的一种特殊型脑血管病或血管性痴呆(chdi)病。青年卒中无危险因素应想到次病。,第十七页，共五十三页。,2023/6/25,18,其特点：1、临床表现为中年前期发病，多在30-40岁2、明确的家族史，三代发病，男女均有。3、反复TIA、卒中伴痴呆为主要临床表现，不伴高血压但有先兆性偏头痛伴随（约有40%）。4、影像(yn xin)所见白质疏松及多发小灶皮层下梗塞或腔隙性梗塞，主要病变在白质，同时可有白质萎缩。,第十八页，共五十三页。,2023/6/25,19,四、其他(qt)病因确定的卒中
10、（OC）,颅内疾患（肿瘤、炎症等）血液疾病遗传(ychun)代谢疾患包括夹层动脉瘤、纤维肌营养不良、血液成分改变、血凝障碍、外伤、血管炎、烟雾病、压迫性血管疾病等引起脑梗死。,第十九页，共五十三页。,2023/6/25,20,五、未确定病因(bngyn)的卒中（UND）,需要满足下面任一种情况：经过多方面评价没有(mi yu)发现病因；由于发现多种似乎合理的病因而无法确定一种最可能的病因。,第二十页，共五十三页。,2023/6/25,21,OCSP分型,1、全前循环梗塞：完全大脑中动脉（MCA）闭塞的表现，多为MCA近段主干，少数(shosh)为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大面积脑梗死。2、部分前
11、循环梗塞：MCA远段主干及各级分支或ACA及分支闭塞引起的中小梗死。3、后循环梗死：椎基底动脉引起的大小不等的脑干或小脑梗死。4、腔隙姓梗死：表现为腔隙综合征，大多是基底节、桥脑小穿通支闭塞。过去的概念认为腔梗是良性梗死，临床研究提示，一年的死亡率很低，但5年内的卒中死亡率是人群的4倍以上。,第二十一页，共五十三页。,2023/6/25,22,CT分型：,按照病灶的大小和多少(dusho)分：1、大梗死灶：超过一个脑叶，5cm以上。2、中梗死灶：小于一个脑叶，3.1-5cm3、小梗死灶：1.6-3cm。4、腔隙性脑梗死：1.5cm以下（0.2-1.5）5、多发性梗死：多个中小血管及腔隙梗死。,
12、第二十二页，共五十三页。,2023/6/25,23,Lanksch脑水肿分级(fn j),一级水肿：病灶边缘2cm以内。一般不用脱水(tu shu)。二级水肿：水肿达到单侧半球的1/2。用3/日脱水，7-14天。三级水肿：水肿超过单侧半球的1/2。用4/日脱水，或Q4h5/日，时间需要更长。,第二十三页，共五十三页。,2023/6/25,24,治疗(zhlio)问题,近十年来，临床应用抗栓治疗和预防缺血性卒中越来越普遍。随着各类抗栓药物(yow)的不断出现和升级，带来并发症的复杂化和多样化。如何正确选择和应用抗栓方法，达到最理想的治疗效果和最大限度地减少并发症，是临床极为关注的问题。,第二十四
13、页，共五十三页。,2023/6/25,25,发病6小时之内的治疗最佳方法是溶栓治疗。溶栓中血压保持在180/95mmHg以下。TIA阶段(jidun)积极使用抗血小板治疗，特别是频繁发作的TIA。目前认为发作持续30分钟以上的TIA应视为急性卒中。急性缺血性卒中时建议：既往有高血压的患者维持血压在160-180/100-105mmHg水平；既往无高血压的患者维持血压在160-180/90-100 mmHg水平；当平均血压高于140mmHg时，可以考虑谨慎降压治疗。,第二十五页，共五十三页。,2023/6/25,26,核心(hxn)问题 1,溶栓成功(chnggng)后12h内复发梗死治疗中发生
14、低灌流性脑梗死抗栓药物致血液病,溶栓后合并(hbng)颅内或颅外出血,第二十六页，共五十三页。,2023/6/25,27,溶栓后合并(hbng)颅内或颅外出血,溶栓后继发性出血分颅外和颅内两大类，颅外多表现为上消化道出血，其次是皮下出血、牙龈出血等；颅内又分新鲜梗死(n s)灶内出血和责任病灶以外的脑出血。,第二十七页，共五十三页。,2023/6/25,28,1、溶栓后继发上消化道出血(ch xi)：,溶栓后继发上消化道出血病例并不少见，多数在用药后24-48小时(xiosh)内发生。与应激性溃疡的不同在于：a.是否溶栓,b.梗死灶尚未形成,提示出血时间较应急性溃疡早。c.是否丘脑病灶,第二十
15、八页，共五十三页。,2023/6/25,29,2、溶栓后继发灶内出血：,NINDS溶栓后继发梗死(n s)灶内出血6.4国产尿激酶发病6小时内溶栓治疗后继发梗死灶内出血4多发生在即刻-24小时之内,第二十九页，共五十三页。,2023/6/25,30,3、溶栓后继发责任病灶(bngzo)外的颅内出血,法国里昂神经病专家Nighoghossian（Stroke 2003，33：735）等报告(bogo)，溶栓后脑微出血约占20-40，其中陈旧性缺血灶内的脑出血和脑微出血是无陈旧性病灶的7倍。,第三十页，共五十三页。,2023/6/25,31,陈旧性脑微出血表明脑小血管(xugun)有病变，高血压、
16、糖尿病和长期应用抗凝药物使这些病变恶化。研究100例（19-83岁）缺血卒中26例早期脑出血18例微出血，T2加权梯度回波MRI技术8例7天内CT发现陈旧病灶内出血,第三十一页，共五十三页。,2023/6/25,32,从病理学角度分析，有脑小动脉病变者，有微出血伴随(bn su)，继发出血的可能性大。没有小动脉病变者，微出血的机会少，溶栓风险小。,第三十二页，共五十三页。,2023/6/25,33,核心(hxn)问题 2,溶栓后合并颅内或颅外出血溶栓成功后12h内复发梗死治疗(zhlio)中发生低灌流性脑梗死抗栓药物致血液病,第三十三页，共五十三页。,2023/6/25,34,溶栓成功后12小时内复发(f f)梗死,心肌梗死溶栓成功(chnggng)后约20%（5%-30%）复发，脑梗死未见报道。尿激酶的半衰期约146分钟,入血后它直接作用于纤溶酶原,纤溶酶原溶解血栓成分中的纤维蛋白,半衰期过后迅即被清除出血液,但其抗凝作用仍可继续维持6-8小时,发挥其抗血栓作用;,第三十四页，共五十三页。,2023/6/25,35,溶栓作用(zuyng)机理,由于血栓生成,体内纤维蛋白原已被消耗,恢
