1、老年(lonin)动脉粥样硬化 Atherosclerosis AS,西京医院老年病科张航向(hngxing),第一页，共六十六页。,2023/6/27,老年(lonin)动脉粥样硬化,2,内 容,AS总论 AS各论 动脉粥样硬化性主动脉瘤 老年闭塞性周围(zhuwi)动脉粥样硬化,第二页，共六十六页。,2023/6/27,老年动脉(dngmi)粥样硬化,3,概 述,粥样动脉硬化：粥样（麦片粥）、硬化（坚硬）是老年人死亡的主要原因成年(chngnin)的中后期才表现出临床症状退行性病变脂质和坏死组织沉淀多变性：致密状纤维化脂质和坏死碎屑,总论(zn ln),第三页，共六十六页。,2023/6/
2、27,老年(lonin)动脉粥样硬化,4,概 述,三个基本的生物(shngw)过程平滑肌堆积，巨噬C、TC聚集结缔组织堆积：胶原、弹力纤维、粘多糖脂质堆积,总论(zn ln),第四页，共六十六页。,2023/6/27,老年(lonin)动脉粥样硬化,5,正常(zhngchng)肌层结构,总论(zn ln),第五页，共六十六页。,2023/6/27,老年动脉粥样硬化,6,AS一个(y)进行性过程,年龄(ninlng)增长,正常(zhngchng),脂纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破裂/裂纹和血栓形成,心肌梗死,中风,严重的下肢缺血,无临床特征,心血管死亡,心绞痛一过性脑缺血发作间歇性跛行/PA
3、D,总论,第六页，共六十六页。,2023/6/27,老年动脉粥样硬化,7,一、AS危险(wixin)因子,不是直接的病因，可预测疾病的危险性独立的危险因子：血浆胆固醇 浓度(nngd)、吸烟、高血压其他：糖尿病、肥胖、年龄、性别等,总论(zn ln),第七页，共六十六页。,2023/6/27,老年动脉粥样硬化,8,一、AS危险(wixin)因子,（一）高胆固醇血症大量沉积(chnj)的胆固醇及胆固醇酯 实验性喂饲 胆固醇超过6.8mmol/L，CVD高出5倍 服用降脂药物 CVD降低,总论(zn ln),第八页，共六十六页。,2023/6/27,老年动脉粥样硬化,9,一、AS危险(wixin)
4、因子,（二）高血压 血压在160/95mmHg以上，CVD高出5倍 内皮细胞的机械应力直接产生损伤 改变(gibin)渗透性使更多的脂蛋白易通过 血管平滑肌细胞的生长 增加溶酶体酶的活力,总论(zn ln),第九页，共六十六页。,2023/6/27,老年动脉粥样硬化,10,一、AS危险(wixin)因子,（三）糖尿病 与其糖、脂代谢异常有密切关系 高血糖对动脉内皮的损伤(snshng)生长因子与平滑肌增殖 糖尿病的脂质代谢紊乱高胰岛素血症,总论(zn ln),第十页，共六十六页。,2023/6/27,老年动脉粥样硬化,11,一、AS危险(wixin)因子,（四）高胰岛素血症 流行病学(li x
5、n bn xu)调查 胰岛素治疗不能控制动脉粥样硬化的发生 CVD患者多为高胰岛素血症,总论(zn ln),第十一页，共六十六页。,2023/6/27,老年动脉粥样硬化,12,一、AS危险(wixin)因子,（五）胰岛素抵抗(dkng)（IR）组织对胰岛素介导的葡萄糖摄取的抵抗X综合征”（Syndrome X）A.IRB.糖耐量减退（IGT）C.高胰岛素血症D.VLDL-TG，HDL-CE.高血压,总论(zn ln),第十二页，共六十六页。,2023/6/27,老年动脉粥样硬化,13,一、AS危险(wixin)因子,（六）病毒感染 主要是疱疹科病毒 平滑肌细胞内发现病毒的抗原及核酸 抗病毒治疗
6、有效机理直接(zhji)损伤内皮细胞 激发免疫反应基因发生转化 刺激细胞平滑肌细胞的增生,总论(zn ln),第十三页，共六十六页。,2023/6/27,老年动脉粥样硬化,14,一、AS危险(wixin)因子,（七）吸烟 尼古丁能刺激交感神经系统活性血浆游离脂肪酸及极低密度脂蛋白升高 降低(jingd)血浆HDL-C水平吸烟能增加脂质过氧化 免疫系统受损血浆激素、皮质醇、抗利尿激素增高,总论(zn ln),第十四页，共六十六页。,2023/6/27,老年动脉粥样硬化,15,一、AS危险(wixin)因子,（八）神经类型及遗传 型性格的人交感肾上腺系统亢进 基因（九）肥胖(fipng)、年龄、生
7、活习惯与性别 女性停经后CVD上升老年人中常见 久坐,总论(zn ln),第十五页，共六十六页。,2023/6/27,老年动脉粥样硬化,16,动脉粥样硬化(ynghu)血栓形成的危险因素,动脉(dngmi)粥样硬化,动脉粥样硬化血栓形成(xngchng)的临床表现(心梗,中风,血管性疾病),年龄,肥胖,糖尿病,高脂血症,高凝状态,高血压,遗传,感染?,高半胱氨酸血症,生活方式(例如,吸烟,饮食,缺乏锻炼),性别,American Heart Association.Heart and Stroke Facts:1997 Statistical Supplement;Wolf.Stroke 19
8、90;21(suppl 2):II-4II-6;Laurila et al.Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997;17:2910-2913;Grau et al.Stroke 1997;28:1724-1729;Graham et al.JAMA 1997;277:1775-1781;Brigden.Postgrad Med 1997;101(5):249-262.3,第十六页，共六十六页。,2023/6/27,老年动脉粥样硬化,17,二、AS发病(f bng)机制,（一）血管内皮损伤反应学说 内皮细胞可调节血管张力、血管通透性、抗血栓形成、分泌多种活性物质通透
9、性增高(znggo)内皮分泌的血管活性物质内皮释放的细胞因子,总论(zn ln),第十七页，共六十六页。,2023/6/27,老年动脉粥样硬化,18,二、AS发病(f bng)机制,（二）脂质浸润(jnrn)学说 血管渗透性改变脂蛋白清除受阻 动脉壁酶的减少、能量代谢障碍 动脉壁透明质酸和硫酸软骨素的改变,总论(zn ln),第十八页，共六十六页。,2023/6/27,老年动脉粥样硬化,19,二、AS发病(f bng)机制,（三）血栓(xushun)形成学说 源于动脉表面的微血栓 证据：动脉粥样斑块中有纤维蛋白和血小板 机化的血肿和血栓中酷似CVS的组成 血栓可转变为动脉粥样斑块,总论(zn
10、ln),第十九页，共六十六页。,2023/6/27,老年动脉粥样硬化,20,二、AS发病(f bng)机制,（四）血小板聚集学说内皮细胞轻微(qngwi)损伤时，血小板聚集在表面 血小板聚集物损伤动脉壁血小板聚集时释放出血管活性物质 血管通透性增加,总论(zn ln),第二十页，共六十六页。,2023/6/27,老年动脉粥样硬化,21,二、AS发病(f bng)机制,（五）血流动力学学说(xu shu)高血压病人易 患多发于分叉或弯曲处缩窄以下的低血压段少见,总论(zn ln),第二十一页，共六十六页。,2023/6/27,老年动脉粥样硬化,22,二、AS发病(f bng)机制,（六）克隆学说
11、(xu shu)由来源于一个平滑肌细胞的平滑肌细胞增生并吞噬脂质所致以孤立的结节出现,总论(zn ln),第二十二页，共六十六页。,2023/6/27,老年动脉粥样硬化,23,三、AS病理(bngl)解剖和病理(bngl)生理,主要(zhyo)累及体循环系统的大型弹力型动脉和中型肌弹力型动脉 如：主动脉 冠状动脉 脑动脉罹患最多肺循环动脉极少受累,总论(zn ln),第二十三页，共六十六页。,2023/6/27,老年动脉粥样硬化,24,三、AS病理(bngl)解剖和病理(bngl)生理,3种类型病理解剖脂质条纹病变(bngbin)：早期、局限于动脉内膜，黄色脂点或脂肪条纹，成分主要是胆固醇和胆
12、固醇酯 纤维斑块病变：由增生的结缔组织和平滑肌细胞，体积增大时向管壁中膜扩展，崩解物与脂质混合形成粥样物质复合病变：由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。,总论(zn ln),第二十四页，共六十六页。,2023/6/27,老年动脉(dngmi)粥样硬化,25,三、AS病理(bngl)解剖和病理(bngl)生理,总论(zn ln),第二十五页，共六十六页。,2023/6/27,老年动脉粥样硬化,26,三、AS病理(bngl)解剖和病理(bngl)生理,病理生理主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低 内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞 动脉壁的弹力层和肌层被破坏(phui)，使管壁脆弱 病理变
13、化进展缓慢 动脉粥样硬化病变可部分消退,总论(zn ln),第二十六页，共六十六页。,2023/6/27,老年动脉粥样硬化,27,四、AS分期(fn q)和分类,分为4期 无症状期或称隐匿(ynn)期 缺血期 坏死期 纤维化期,总论(zn ln),第二十七页，共六十六页。,2023/6/27,老年动脉粥样硬化,28,四、AS分期(fn q)和分类,总论(zn ln),分类 按受累动脉(dngmi)部位的不同,第二十八页，共六十六页。,2023/6/27,老年动脉粥样硬化,29,冠状动脉(gunzhung-dngmi)疾病,脑血管疾病(jbng),外周动脉(dngmi)疾病,3.8%,11.9%
14、,3.3%,四、AS分期和分类,3.8%,11.8%,3.3%,总论,第二十九页，共六十六页。,2023/6/27,老年动脉(dngmi)粥样硬化,30,五、AS临床表现,器官受累后出现的病象（一）一般表现：器官衰退，浅表动脉纤曲、变硬（二）主动脉粥样硬化：第二心音亢进(kngjn)，脉压增宽，可形成主动脉瘤（三）冠状动脉粥样硬化,总论(zn ln),第三十页，共六十六页。,2023/6/27,老年(lonin)动脉粥样硬化,31,五、AS临床表现,（四）脑动脉粥样硬化：脑缺血、脑血栓形成或脑出血（五）肾动脉粥样硬化：引起顽固性高血压（六）肠系膜动脉粥样硬化：消化不良、腹痛、腹胀（七）四肢动脉
15、粥样硬化：发凉、麻木(mm)、间歇性跛行、坏疽，足背动脉搏动减弱或消失,总论(zn ln),第三十一页，共六十六页。,2023/6/27,老年动脉粥样硬化,32,六、AS鉴别(jinbi)诊断,尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法主动脉粥样硬化主动脉炎和主动脉瘤 心绞痛和心肌梗塞 脑动脉(dngmi)粥样硬化 肾动脉粥样硬化 四肢动脉粥样硬化,总论(zn ln),第三十二页，共六十六页。,2023/6/27,老年动脉粥样硬化,33,七、预后(yhu),病变(bngbin)部位病变程度血管狭窄发展速度受累器官受损情况有无并发症而不同。,总论(zn ln),第三十三页，共六十六页。,2023/
16、6/27,老年动脉粥样硬化,34,八、防治(fngzh),一级预防：预防动脉粥样硬化的发生二级预防：应积极治疗，防止病变发展并争取其逆转三级预防：已发生并发症者，及时治疗，防止其恶化，延长病人(bngrn)寿命,总论(zn ln),第三十四页，共六十六页。,2023/6/27,老年动脉粥样硬化,35,八、防治(fngzh),（一）一般防治措施 患者(hunzh)配合、接受长期治疗合理的膳食 适当的体力劳动和体育 合理安排工作和生活 不吸烟，不饮烈性酒 控制高危因素，积极治疗并发证,总论(zn ln),第三十五页，共六十六页。,2023/6/27,老年动脉粥样硬化,36,八、防治(fngzh),（二）药物治疗 扩张血管药物 调整血脂药物 主要(zhyo)降低血甘油三酯，也降低血胆固醇氯贝丁酯（clofibrate）类 非诺贝特（fenofibrate）100mg，3次d 氯贝丁酯口服0.5g，34次/分 烟酸（nicotinic acid）类 烟酸肌醇酯（inositol hexnicotinate），口服0.4g，3次d。,总论(zn ln),第三十六页，共六十六页。,2023/6/2
