1、呼吸窘迫综合征 ARDS,ARDS是继发性的特殊呼衰发于休克、重伤、感染、心肺再灌注过程伤后 48Hr 出现的急性呼衰换气障碍的呼衰：进行性呼吸困难，顽固低氧血症，肺顺应性降低，双肺浸润伤死者中 ARDS 构成比1/3伴感染时 ARDS 发生率 38%78%,第一页，共十三页。,ARDS:主要病理生理略,毛血管内皮损伤，透性增加，肺外表活性物质减少，肺顺应性降低。肺泡萎缩，弥散降低，换气障碍。功能分流，肺毛细血管流经时间缩短正常0.7秒，肺泡静脉血得不到充分氧合，加之支气管阻力加大，肺解剖分流-静脉血掺杂，导致肺氧储减少。肺间质与肺泡水肿：细胞积聚释放氧自由基、蛋白酶、脂代产物肺泡毛血管透性增
2、加。肺外表活性物减少或失活，肺顺应性降低，肺泡萎缩，肺水肿，出血，而产生大片肺不张。,第二页，共十三页。,ARDS治疗,机械通气作用：呼吸支持、改善通气，保证氧供。指征ARDS出现心肺脑病症：呼吸困难,副呼吸肌肉活泼肺微循环障碍，四肢厥冷和紫绀心中枢抑制，烦燥昏迷脑,第三页，共十三页。,ARDS:机械通气方法,间隙指令通气IMV+PEEPIMV-锻练呼吸肌PEEP-保肺扩张保护性通气：低潮气+PEEP既预防肺不张又减少 通气肺泡伤 急性肺损伤ALI概念俯卧通气。每2小时仰、俯卧交替临床常见：背部啰音，呼吸音差俯卧：提高背部肺通气，利于排痰，增加功能残气量，减少肺内分流，改善缺氧。其他：反比通气
3、，液体通气等,第四页，共十三页。,ARDS:其他治疗,控制液量，排出肺水液体略欠，总量1500ml，早期利尿。大量激素，早用早撤抗生素感染=ARDS高危首因，病死率高。早防早抗：排痰、肺部体疗、早撤各种插管、预防褥疮菌种药敏、联合用药：静滴1014日至体温病症消除其他治疗,第五页，共十三页。,营养支持：肠道补充，静脉补充维持心功：肺楔压监测适当补液维持心排电解质监测与纠正多巴胺、强心剂改善微循环，防止DIC。血管扩张剂早用有效:PG-E1、山莨菪碱做好监测。因为理论上降低肺阻力，改善肺灌流；实际上减轻外周阻力，加大肺分流和外因分流有效抗凝，观察出血,ARDS:其他治疗续,第六页，共十三页。,胸
4、部气管、支气管损伤,胸伤气管支气管损伤较少，国外发生率3%6%，国内报道为1%2%。由于对本病认识缺乏或合并危重病情而延缓诊断，导致伤后早期死亡文献报道仅30%的气管支气管伤在伤后24小时内确诊并救治存活，所以提高认识，及时诊断，正确救治，对挽救生命，减少肺功能损失有重要影响,返回,第七页，共十三页。,伤因及机制,伤因：胸贯穿伤、闭合伤、医源性损伤解剖：支气管伤，80%距隆凸2.5cm多为完全断裂，不伴肺及脏器伤机制：未明剪力。环状软骨气管隆凸固定，肺悬垂两侧。胸廓遇压或肺回弹，隆突气管剪切折断 压力。受伤时反射性声门紧闭-气道压高；膈收缩-胸内压高；膈上升动力致支气管断裂,第八页，共十三页。
5、,病理生理1,气管损伤部位？纵隔胸膜破口？隆突以上，常为小裂伤，气入纵隔气管外：气入纵隔纵隔/皮下气肿静脉回流心排下降气管内：血块/组织覆盖破口保持通气后期肉芽瘢痕痰液肺炎肺不张肺纤维化隆突以下：常伴纵隔胸膜破裂气入胸腔气入胸腔张力性气胸心肺障碍,第九页，共十三页。,病理生理2,完全断裂两端错位，远端堵塞肺不张形成假道保持通气后期肉芽瘢痕肺不张肺纤维化局部断裂保持通气后期肉芽瘢痕,第十页，共十三页。,病理生理3,因此，形成病程分期急性期：受伤至一月，治外伤，漏本伤慢性期：病程1月为慢性气管支气管断裂气管、支气管损伤病人在渡过急性期、进入慢性期，逐渐发病局部病人伤后数年才诊为气管支气管断裂,第十
6、一页，共十三页。,临床表现,外伤史车祸，挤压、坠落伤，医源伤史病症急性气道梗阻，呼吸困难咳痰带血。或无咯血但咳嗽无力管-肺不连：失气枪咳嗽无力，失连续血痰难排张力性气胸，纵隔/皮下气肿完全性支气管断裂者尤为明显,第十二页，共十三页。,内容总结,呼吸窘迫综合征 ARDS。伤后 48Hr 出现的急性呼衰。伤死者中 ARDS 构成比1/3。伴感染时 ARDS 发生率 38%78%。保护性通气：低潮气+PEEP。又减少 通气肺泡伤 急性肺损伤ALI概念。其他：反比通气，液体通气等。肺楔压监测适当补液维持心排。因为理论上降低肺阻力，改善肺灌流。实际上减轻外周阻力，加大肺分流和外因分流。胸伤气管支气管损伤较少，国外发生率3%6%，国内报道为1%2%,第十三页，共十三页。,
