1、有机磷农药(NNGYO)中毒,急诊科 罗丽华,第一页，共二十五页。,有机磷杀虫农药对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱酯酶积蓄，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状(zhngzhung)；严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。,概述(i sh),第二页，共二十五页。,分类(fn li),一、剧毒类 甲拌磷、内吸磷 二、高毒类 敌敌畏、氧化乐 果、三、中度(zhn d)毒类 乐果、敌百虫 四、低毒类 马拉硫磷等。,第三页，共二十五页。,病因(bngyn),一、生产性中毒 二、使用(shyng)性中毒 三、生活性中毒,第四页，共二十五页
2、。,毒物的吸收(xshu)与代谢,有机磷经过胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收，迅速分布全身各脏器(zn q),肝内浓度最高，肌肉和脑最少，在肝内进行生物转化，氧化后毒性增强，水解后毒性降低。吸收后6小时血中浓度达高峰，24小时内通过肾脏由尿排出，48小时后完全排出体外。,第五页，共二十五页。,中毒(zhng d)机理,一、有机磷农药能抑制 体内许多酶，但对 人的毒性作用(zuyng)主要 表现在抑制胆碱酯 酶,第六页，共二十五页。,。阴离子部位(bwi)酯解部位(bwi)有机磷农药 乙酰胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶示意图,第七页，共二十五页。,中毒(zhng d)机理,二、磷酰化胆碱酯酶转归。1、
3、自动活化(huhu)2、老化 3、重活化,第八页，共二十五页。,临床表现,一、急性中毒(zhng d)（一）毒蕈碱样表现：表现为平滑肌痉挛，腺体分泌增加（二）烟碱样表现：全身横纹肌肌纤维颤动（三）中枢神经系统表现,第九页，共二十五页。,临床表现,二、反跳 急性有机磷农药中毒经抢救病情好转或中毒症状已控制，突然(trn)出现病情加重，甚至昏迷，肺水肿或突然(trn)死亡。三、局部损害,第十页，共二十五页。,中毒程度(chngd)分类：,一、轻度(qn d)中毒 主要表现毒蕈碱样症状，全血胆碱酯酶活力在5070%。,第十一页，共二十五页。,中毒(zhng d)程度分类：,二、中度中毒 毒蕈碱样症状
4、加重，并出现(chxin)烟碱样症状。全血胆碱酯酶 活力在3050%。,第十二页，共二十五页。,中毒程度(chngd)分类：,三 重度中毒 除毒蕈碱样症状和烟碱样症状外出现呼吸、循环衰竭(shuiji)，合并肺水肿，脑水肿，昏迷，抽搐，呼吸肌麻痹，全血胆碱酯酶活力30%,第十三页，共二十五页。,诊断(zhndun),一、接触史 二、典型临床表现和体征 三、实验室检查 全血胆碱酯酶活力(hul)测定降低,第十四页，共二十五页。,救治(jizh),一、救治原则 切断清除毒源，尽早使用解毒剂和复活剂，注意监测和维持呼吸、循环功能，防治(fngzh)脑水肿，肺水肿及对症支持治疗。,第十五页，共二十五页
5、。,救治(jizh),二、具体救治措施(cush)（一）迅速清除毒物（1）口服中毒（2）接触中毒（3）吸入中毒,第十六页，共二十五页。,救治(jizh),（二）尽早、足量应用解毒剂及复 活剂 1、阿托品的应用（1）阿托品化的指征：*心率90100次/分。*口干，皮肤粘膜干燥，面色潮红(chohng)，生命指征趋于好转稳定。,第十七页，共二十五页。,救治(jizh),*瞳孔散大，意识由昏迷转清醒，肺部罗音(lu yn)消失。（2）应用阿托品注意事项：*早期、足量、反复给药。*联合应用胆碱酯酶复活剂。*判断“阿托品化”必须全面分析*阿托品与胆碱酯酶复活剂合用 时剂量适当减少。,第十八页，共二十五页
6、。,第十九页，共二十五页。,2、胆碱酯酶复活(fhu)剂的应用。注意事项 早期、足量给药 反复给药 静脉注射,救治(jizh),第二十页，共二十五页。,有机磷农药(nngyo)中毒解毒药剂量表,第二十一页，共二十五页。,救治(jizh),(三)对症支持(zhch)治疗：1、维持呼吸循环功能，防治脑水肿。2、纠正酸中毒及电解质紊乱。,第二十二页，共二十五页。,救治(jizh),3、选用广谱抗生素，防止感染(gnrn)4、加强口腔、呼吸道及褥疮护理 5、重症可输新鲜血，或换血治疗,第二十三页，共二十五页。,谢谢(xi xie),第二十四页，共二十五页。,内容(nirng)总结,有机磷农药中毒。有机磷杀虫农药对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱酯酶积蓄，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状。吸收后6小时血中浓度达高峰，24小时内通过肾脏由尿排出，48小时后完全排出体外。（一）毒蕈碱样表现：表现为平滑肌痉挛，腺体分泌增加。*口干，皮肤粘膜干燥(gnzo)，面色潮红，生命指征趋于好转稳定。*瞳孔散大，意识由昏迷转清醒，。谢谢,第二十五页，共二十五页。,
