1、呼 吸 系 统 疾 病,第一页，共一百五十九页。,复 习,一呼吸系统组成及特点气管 支气管 小支气管 细支气管 终末细支气管 肺泡 肺泡囊 肺泡管 呼吸性细支气管*肺导气部*肺呼吸部*小气道*肺小叶*肺腺泡,第二页，共一百五十九页。,二肺组织学 气管和支气管的组织结构：分三层，粘膜上皮含三种细胞,粘膜上皮中含假复层或单层纤毛柱状上皮，杯状细胞和神经内分泌细胞,细支气管：上皮成分，不含软骨和腺体,肺泡上皮：分I型和II型，数量和功能,第三页，共一百五十九页。,Microscopic structure of the alveolar wall.Note that the basement mem
2、brane(yellow)is thin on one side and widened where it is continuous with the interstitial space.Portions of interstitial cells are shown.,第四页，共一百五十九页。,trachea,第五页，共一百五十九页。,bronchiole,第六页，共一百五十九页。,pulmonary alveoli,第七页，共一百五十九页。,三 呼吸系统的防御装置:,*黏液-纤毛排送系统 210m*肺泡巨噬细胞 2 m,第八页，共一百五十九页。,肺 炎pneumonia,第九页，共一百
3、五十九页。,分类：,感染性,理化性放射性、吸入性 和类脂性,变态反响性过敏性和风湿,2、根据部位的不同分肺泡性和间质性,3、根据病变性质,1、根据病因分类,第十页，共一百五十九页。,大叶性肺炎 lobar pneumonia,第十一页，共一百五十九页。,1.概念:主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥 漫性纤维素渗出为主的炎症，常累 及肺叶的大部或全部。年龄、性别 和季节分布。2.病因及发病机制：多由肺炎球菌引起，常 以1、3、7和2型多见，3型毒力强3.病变:多见于左肺或右肺下叶,第十二页，共一百五十九页。,(1)充血水肿期(1-2天),第十三页，共一百五十九页。,(2)红色肝样变期(3-4天),第
4、十四页，共一百五十九页。,第十五页，共一百五十九页。,第十六页，共一百五十九页。,(3)灰色肝样变期(5-6天),第十七页，共一百五十九页。,第十八页，共一百五十九页。,(4)溶解消散期(7-),第十九页，共一百五十九页。,4、临床病理联系,充血水肿期 毒血症 X-ray红色肝样变期 实变、呼吸音、X-ray、痰灰色肝样变期 实变、呼吸音、X-ray、痰溶解消散期 呼吸音、X-ray,现今，典型的大叶性肺炎的四期病变少见。,第二十页，共一百五十九页。,Upper right lobe pneumonia,第二十一页，共一百五十九页。,Middle lobe pneumonia,第二十二页，共一
5、百五十九页。,5.并发症,(1)肺肉质变(pulmonary arnification),Early organization of intra-alveolar exudate,seen in areas to be streaming through the pores of Kohn(arrow).,第二十三页，共一百五十九页。,第二十四页，共一百五十九页。,(2)化脓性胸膜炎及脓胸(3)肺脓肿(4)败血症或脓毒败血症(5)感染性休克,第二十五页，共一百五十九页。,Abscess formation,第二十六页，共一百五十九页。,Lung Abscess,第二十七页，共一百五十九页。,A
6、bscess formation,第二十八页，共一百五十九页。,Lung Abscess,第二十九页，共一百五十九页。,lung abscess with complete destruction of underlying parenchyma within the focus of involvement,第三十页，共一百五十九页。,小叶性肺炎 lobular pneumonia,第三十一页，共一百五十九页。,1.概念:以细支气管为中心的化脓性炎症。年龄和季节分布。2.病因及发病机制：常见的致病菌为葡萄球菌、肺炎球菌、嗜血流感杆菌、肺炎克雷伯杆菌、链球菌、绿脓杆菌及大肠杆菌。发生常有诱因。
7、常为某些疾病的并发症。,第三十二页，共一百五十九页。,3.病理变化,(1)肉眼:,以细支气管为中心,直径、颜色、部位,第三十三页，共一百五十九页。,第三十四页，共一百五十九页。,融合性支气管肺炎(confluent bronchopneumonia),可融合，与大叶性 肺炎区别,第三十五页，共一百五十九页。,Normal alveolar,第三十六页，共一百五十九页。,(2)镜下:,细支气管,受累肺泡,代偿肺泡,第三十七页，共一百五十九页。,第三十八页，共一百五十九页。,第三十九页，共一百五十九页。,4.病理与临床联系(1)发热、咳嗽、咳痰(2)呼吸困难及紫绀(3)有无实变(4)听诊(5)x线
8、照片,第四十页，共一百五十九页。,5.并发症(1)呼吸衰竭(2)心力衰竭(3)肺脓肿、脓胸、脓毒败血症(4)支气管扩张,第四十一页，共一百五十九页。,6 大、小叶性肺炎的区别病因患者年龄病变性质病变范围临床表现线并发症预后,第四十二页，共一百五十九页。,军团菌性肺炎,Legionaires disease,第四十三页，共一百五十九页。,流 行 病 学,1976年美国退伍军人协会集会，发生一种原因不明的重症肺炎爆发流行，死亡率极高。美国从尸检肺中查出立克次体样微生物，后证实为G-杆菌，并命名为嗜肺军团菌legionella pneumophilia,第四十四页，共一百五十九页。,流 行 病 学,
9、1981年在南京发现国内第一例军团菌病例，北京(39例)和唐山各爆发流行一次公共场所人群集中处爆发流行传播途径：空气,第四十五页，共一百五十九页。,病 因,军团菌共有42种，64个血清型，临床多为I型，为需氧G-杆菌，Gimenez染色呈红色，只有在含有L-半胱氨酸和铁的培养基F-G培养基中才能生长。,第四十六页，共一百五十九页。,临 床 特 点,早期肺部听诊有湿罗音，进而出 现肺实变体征 胸片：早期为斑片状肺内浸润阴 影，进而肺实变，少量胸腔积液，甚至脓胸 血军团菌抗体(+);金标准为DNA杂 交实验,第四十七页，共一百五十九页。,肺的病理变化,肉眼观：,两肺重量增加,平均2000g，可达2
10、500g两肺散在分布的灰白色斑片，病变区质地变实严重者整个大叶实变，似大叶性肺炎.,第四十八页，共一百五十九页。,镜下观：,以细支气管为中心的肺急性纤维素性化脓性炎细支气管壁大量中性粒细胞浸润，组织坏死；肺泡腔内充满大量中性粒细胞、巨噬细胞、纤维素及脱落的肺泡上皮细胞，其内含军团杆菌肺泡壁血管扩张、充血纤维素性胸膜炎,肺的病理变化,第四十九页，共一百五十九页。,第五十页，共一百五十九页。,第五十一页，共一百五十九页。,小脓肿,第五十二页，共一百五十九页。,病 毒 性 肺 炎,Viral Pneumonia,病原：常见为流感病毒,其次为呼吸道合胞 病毒、腺病毒、副流感病毒、麻疹病 毒、单纯疱疹病
11、毒和巨细胞病毒年龄分布：儿童多见,第五十三页，共一百五十九页。,病 理 变 化,小叶间隔和肺泡壁增宽间质充血水肿淋巴细胞、单核细胞浸润肺泡一般不累及重者有肺泡的浆液纤维素性炎巨细胞包涵体形成,第五十四页，共一百五十九页。,病毒包涵体性状：约红细胞大小，常呈嗜酸性红染，其周围有透明晕。,病毒包涵体位置：在增生的上皮细胞中 仅在细胞浆：呼吸道合胞病毒 胞浆和胞核：麻疹病毒 仅在细胞核：腺病毒、单纯疱疹病毒 巨细胞病毒,第五十五页，共一百五十九页。,Cytomegalovirus distinct nuclear cytoplasmic inclusions in the lung,第五十六页，共一
12、百五十九页。,Cells from the blister in showing glassy intra-nuclear herpes simplex inclusion bodies,第五十七页，共一百五十九页。,Measles giant cells in the lung.Note the glassy eosinophilic intranuclear and cytoplasmic inclusions,第五十八页，共一百五十九页。,Severe acute respiratory syndrome,严重急性呼吸综合征,第五十九页，共一百五十九页。,病原体：冠状病毒 病理改变：主要
13、在肺 肉眼：肿胀、重量增加、切面实变，似大叶性肺炎 镜下：急性弥漫性肺泡损伤改变，如肺水肿、纤维素渗出、透明膜形成，巨噬细胞聚集和II型肺泡上皮脱落，肺泡上皮融合成多核巨细胞，胞质内病毒包涵体形成。,第六十页，共一百五十九页。,第六十一页，共一百五十九页。,第六十二页，共一百五十九页。,支原体性肺炎,Mycoplasmal Pneumonia,第六十三页，共一百五十九页。,概 念,支原体是一种介于细菌与病毒间的微生物，引起间质性肺炎改变，在肺炎支原体被发现以前，被称为原发性非典型肺炎。种类多，但仅肺炎支原体能引起呼吸道疾病。,第六十四页，共一百五十九页。,传播途径：多经飞沫感染年龄分布：青少年
14、，并随年龄增长而降低。X-ray:肺部节段性的纹理增强及网状或斑片状阴影。不易与病毒性肺炎鉴别：肺炎支原体培养确诊。,第六十五页，共一百五十九页。,病 理 变 化,肉眼：病变常仅累及一个肺叶，以下叶多见，病灶呈节段性分布。镜下：病变主要发生在肺间质，肺泡间隔明显增宽，充血、水肿，伴大量淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润，肺泡腔一般无渗出物。,第六十六页，共一百五十九页。,间质性肺炎：肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润,第六十七页，共一百五十九页。,Pneumocystis Pneumonia,卡氏肺孢菌性肺炎,第六十八页，共一百五十九页。,Pneumocystis Pneumonia病原体：原认为是原虫
15、易感者：几乎每人出生后都受过感染，但呈隐性感染；AIDS、营养不良的婴幼儿、免疫功能抑制者,第六十九页，共一百五十九页。,间质性肺炎改变肺泡腔内充满大量泡沫性渗出物银染可显示泡沫性渗出物和巨噬细胞内的肺孢菌。46微米；新月形、足球样或头盔样；囊壁厚，内有12微米大小之滋养体。,第七十页，共一百五十九页。,第七十一页，共一百五十九页。,第七十二页，共一百五十九页。,慢性阻塞性肺病chronic obstructive pulmonary disease,COPD,第七十三页，共一百五十九页。,1.病因及发病机制*感染因素*理化因素*过敏因素*吸 烟,一慢性支气管炎(chronic bronchi
16、tis),第七十四页，共一百五十九页。,2.病理变化(1)粘膜上皮的损伤与修复(2)腺体的变化(3)平滑肌、软骨的改变(4)管壁充血，慢性炎细胞浸润,第七十五页，共一百五十九页。,第七十六页，共一百五十九页。,第七十七页，共一百五十九页。,3.临床病理联系:咳嗽 咳痰 喘息4.并发症:肺气肿 慢性肺源性心脏病,第七十八页，共一百五十九页。,肺气肿pulmonary emphysema,第七十九页，共一百五十九页。,指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性过度扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱,容积增大的一种病理状态。,概念,第八十页，共一百五十九页。,2.病因及发病机制(1)慢性支气管炎(2)1抗胰蛋白酶缺乏，弹性蛋白酶增多、活性增高。,第八十一页，共一百五十九页。,3.分类及病理变化(1)肺泡性肺气肿(alveolar emphysema)阻塞性肺气肿腺泡中央型(centriacinar emphysema),第八十二页，共一百五十九页。,全腺泡型(panacinar emphysema)肺大泡(bullae lung)*,第八十三页，共一百五十九页。,Cen
