1、第一章第一章 绪绪 论论 第一节 疼痛诊疗学的概念与范畴疼痛诊疗学的概念与范畴 概念：概念：研究和阐述疼痛及疼痛性疾病的诊断研究和阐述疼痛及疼痛性疾病的诊断及综合治疗的学科。及综合治疗的学科。范畴：疼痛性疾病、非疼痛性疾病、癌性镇痛范畴：疼痛性疾病、非疼痛性疾病、癌性镇痛和术后镇痛。和术后镇痛。国际疼痛研究会（国际疼痛研究会（IASP）对疼痛的定义）对疼痛的定义（2001）疼痛是与实际或潜在的组织损伤相关联的不疼痛是与实际或潜在的组织损伤相关联的不愉快的感觉和情绪体验，或用这类组织损伤愉快的感觉和情绪体验，或用这类组织损伤的词汇来描述的主诉症状；的词汇来描述的主诉症状；无交流能力决不能否认一个
2、个体正有着痛体无交流能力决不能否认一个个体正有着痛体验，需要适当缓解疼痛治疗的可能性；验，需要适当缓解疼痛治疗的可能性；疼痛即是一种生理感觉，又是对这感觉的一疼痛即是一种生理感觉，又是对这感觉的一种情绪反应。种情绪反应。第二节第二节 疼痛诊疗学的发展历史疼痛诊疗学的发展历史 一、国外一、国外 疼痛门诊的成立（疼痛门诊的成立（pain clinic）1936 学会、杂志的成立及发行学会、杂志的成立及发行 1975 （国际疼痛研究协会主办国际疼痛研究协会主办 pain Anesthesia and Analgesia）二、国内二、国内 1.疼痛门诊疼痛门诊 2.疼痛协会疼痛协会1997 3.杂志杂
3、志疼痛治疗学杂志疼痛治疗学杂志中国中国 疼痛治疗学杂志疼痛治疗学杂志 第三节第三节 疼痛的治疗方法疼痛的治疗方法 疼痛的治疗应包括病因治疗和消除疼痛治疗两方面。疼痛的治疗应包括病因治疗和消除疼痛治疗两方面。疼痛治疗的目的主要是通过消除或减轻疼痛的感觉疼痛治疗的目的主要是通过消除或减轻疼痛的感觉和反应，改善血液循环，特别是局部小血管功能和和反应，改善血液循环，特别是局部小血管功能和微血管循环，解除骨骼肌或平滑肌痉挛，松解局部微血管循环，解除骨骼肌或平滑肌痉挛，松解局部挛缩组织，改善神经营养，恢复正常神经功能，改挛缩组织，改善神经营养，恢复正常神经功能，改善全身或主要脏器的功能状态，进行精神心理性
4、治善全身或主要脏器的功能状态，进行精神心理性治疗。疗。疼痛治疗可归纳为三大类（表）疼痛治疗可归纳为三大类（表）第四节第四节 疼痛的临床评价方法疼痛的临床评价方法 一一 概概 述述 疼痛的评价是指在疼痛治疗前及过程中疼痛的评价是指在疼痛治疗前及过程中利用一定的方法测定和评价病人的疼痛强度利用一定的方法测定和评价病人的疼痛强度及性质。迄今为止，虽然测痛方法不少，但及性质。迄今为止，虽然测痛方法不少，但还没有一种达到精确客观，简便易行。尚有还没有一种达到精确客观，简便易行。尚有待不断改进完善。待不断改进完善。二二 疼痛的临床评价方法疼痛的临床评价方法 主观测定法主观测定法 根据病人的主观感觉来测定疼
5、痛的程度，主要根据病人的主观感觉来测定疼痛的程度，主要由病人自报，口述或非口述均可。以强度量表由病人自报，口述或非口述均可。以强度量表和问卷表最常用。和问卷表最常用。（一）视觉模拟量表（一）视觉模拟量表（VAS)（图（图1-1)VAS法（法（visual analogue scale)0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10（二）语言评价量表（二）语言评价量表（VRS)是用无痛、轻微痛、中度痛、重度痛和极重度痛是用无痛、轻微痛、中度痛、重度痛和极重度痛5级表示。级表示。（三）数字评价量表（三）数字评价量表（NRS)（四）疼痛问卷表（四）疼痛问卷表(pain questionnaiaes)马
6、克盖尔（马克盖尔（McGill)问卷表（问卷表（MPQ)简化的简化的McGill疼痛问卷表（疼痛问卷表（SF-MPQ)是是1987年年Melzack制定的，有制定的，有15个描述词，其中个描述词，其中11个属感个属感觉，四个属情感，还包含有觉，四个属情感，还包含有PPI和和VAS。所有描述。所有描述词均用词均用0-3表示无痛、轻度痛、中度痛和重度痛。表示无痛、轻度痛、中度痛和重度痛。由此分类求出由此分类求出PRI。PPI用用6分法评定。分法评定。简明疼痛问卷表（简明疼痛问卷表（BPQ)（五）行为测定法（五）行为测定法 目前采用的方法有目前采用的方法有UBA疼痛行为量表。疼痛行为量表。客观测定法
7、客观测定法 以生理功能变化作为测痛指标并不一定准确，以生理功能变化作为测痛指标并不一定准确，临床及实验研究常利用物理或化学的测定方临床及实验研究常利用物理或化学的测定方法，测病人的痛域和耐痛域。法，测病人的痛域和耐痛域。痛阈和耐痛阈：痛阈和耐痛阈：利用物理或药物的刺激方法，使被试者确认利用物理或药物的刺激方法，使被试者确认刺激强度逐步增加到感觉疼痛的那一点既是刺激强度逐步增加到感觉疼痛的那一点既是痛阈；如果将刺激的强度继续增加至病人无痛阈；如果将刺激的强度继续增加至病人无法忍受的强度即为耐痛阈。法忍受的强度即为耐痛阈。（一）痛域或耐痛域测定（一）痛域或耐痛域测定 具体作法如下。具体作法如下。机
8、械刺激法机械刺激法 常用弹簧压力计，此法精确常用弹簧压力计，此法精确度较差。度较差。温热或冷刺激法温热或冷刺激法 应避免发生烧伤或冻伤。应避免发生烧伤或冻伤。电刺激电刺激 为较好的测定方法，参数可以控为较好的测定方法，参数可以控制，常用方波刺激能够确定脉宽、频率与峰值制，常用方波刺激能够确定脉宽、频率与峰值电压，计录疼痛时域值。电压，计录疼痛时域值。止血带法止血带法 大气加压至受试者感到疼痛，大气加压至受试者感到疼痛，计录其压力值。计录其压力值。药物刺激药物刺激 由于引起疼痛的剂量不好掌由于引起疼痛的剂量不好掌握，目前很少应用于测痛。握，目前很少应用于测痛。（二）生理生化指标的测试（二）生理生
9、化指标的测试 虽可反映疼虽可反映疼痛时的变化，但一般无特异性，临床上只在痛时的变化，但一般无特异性，临床上只在某些科研项目应用。某些科研项目应用。（三）行为测定法（三）行为测定法 附：附：疼痛的中枢机制疼痛的中枢机制 一、疼痛的慨念：一、疼痛的慨念：是一种主观感是一种主观感 受，同时伴有情绪受，同时伴有情绪及植物神经系统反应。及植物神经系统反应。疼痛的产生疼痛的产生 由一定的刺激（伤害性刺激）作用于外周感由一定的刺激（伤害性刺激）作用于外周感受器（伤害性感受器），换能后转变成神经受器（伤害性感受器），换能后转变成神经冲动（伤害性信息）循相应的感觉传入通路冲动（伤害性信息）循相应的感觉传入通路（
10、伤害性传入通路）进入中枢神经系统，经（伤害性传入通路）进入中枢神经系统，经脊髓、脑干、间脑中继后直到大脑边缘系统脊髓、脑干、间脑中继后直到大脑边缘系统和大脑皮质，通过各级中枢整合后，产生疼和大脑皮质，通过各级中枢整合后，产生疼痛感觉和疼痛反应。痛感觉和疼痛反应。二、感受器（二、感受器（Receptor）1.疼痛感受器疼痛感受器(Pain Receptor）慨念：能接受痛刺激的组织或器管。慨念：能接受痛刺激的组织或器管。外周存在形式外周存在形式:感觉神经游离端感觉神经游离端 终末神经小体终末神经小体 无雪旺鞘的末梢轴突无雪旺鞘的末梢轴突 2.痛觉感受器分类痛觉感受器分类 (1)化学敏感性：感受化
11、学敏感性：感受K+，H+5-HT ACH及各种肽，炎症等刺激及各种肽，炎症等刺激 (2)伤害性伤害性:热、电流、损伤热、电流、损伤 三、疼痛在末梢的传导三、疼痛在末梢的传导 由传导神经纤维完成由传导神经纤维完成 ErlangerGasser 神经纤维分类神经纤维分类 1.神经传导速度与神经纤维关系神经传导速度与神经纤维关系 有髓有髓A 纤维传导速度快，称快痛纤维传导速度快，称快痛 无髓无髓Cdr纤维传导速度慢，称慢痛纤维传导速度慢，称慢痛 传入伤害信息传入伤害信息 主要是主要是A和和C纤维纤维 沿背根进入脊髓背角沿背根进入脊髓背角 再将伤害信息传向脊髓以上的结构再将伤害信息传向脊髓以上的结构
12、脊髓上行通路脊髓上行通路 躯干四肢的痛觉通路：躯干四肢的痛觉通路：新脊新脊-丘束丘束 旧脊旧脊-丘束或脊丘束或脊-网网-丘束丘束 脊脊-颈束颈束 后索后索-内侧丘系内侧丘系 脊髓固有束脊髓固有束 头面部的痛觉通路：头面部的痛觉通路：三叉神经三叉神经三叉丘系三叉丘系 内脏痛觉通路：内脏痛觉通路：交感神经、副交感神经交感神经、副交感神经脊髓丘脑束脊髓丘脑束 疼痛受两个基本生理过程所控制：一个是外周传入疼痛受两个基本生理过程所控制：一个是外周传入在脊髓对疼痛的调制；另一个是中枢下行镇痛系统。在脊髓对疼痛的调制；另一个是中枢下行镇痛系统。前者的机制是以闸门控制学说加以解释。前者的机制是以闸门控制学说加
13、以解释。躯体传入冲动在诱发痛知觉和痛反应之前就已受到躯体传入冲动在诱发痛知觉和痛反应之前就已受到闸门的调控影响。闸门机制的增强和减弱感觉传入闸门的调控影响。闸门机制的增强和减弱感觉传入的程度，由粗纤维和细纤维的相对活动以及脑的下的程度，由粗纤维和细纤维的相对活动以及脑的下行性影响所决定。当通过闸门的信息量超过某个临行性影响所决定。当通过闸门的信息量超过某个临界水平，便可激活司理痛知觉和痛反应的神经组织。界水平，便可激活司理痛知觉和痛反应的神经组织。闸门控制学说闸门控制学说 四、疼痛信号在脊髓中的转导四、疼痛信号在脊髓中的转导 Melzack学说学说 基本观点：基本观点：粗纤维和细纤维的神经传导
14、都能兴奋脊髓后角的粗纤维和细纤维的神经传导都能兴奋脊髓后角的上行脑传递细胞（上行脑传递细胞（T细胞）细胞），同时与后角，同时与后角胶质细胞（胶质细胞（SG）形形成突触关系，当成突触关系，当粗纤维传导时兴奋粗纤维传导时兴奋SG细胞，该细胞释放抑细胞，该细胞释放抑制递质制递质，以突触前方式抑制，以突触前方式抑制T细胞传导，细胞传导，形成闸门关闭效应形成闸门关闭效应。而而细纤维传导则抑制细纤维传导则抑制SG细胞细胞，使其失去对，使其失去对T细胞突触前抑制，细胞突触前抑制，形成闸门开放效应形成闸门开放效应，另外粗纤维传导之初疼痛信号在进入闸，另外粗纤维传导之初疼痛信号在进入闸门以前，先经脊索向高位中枢
15、投射（快痛），中枢调控机制门以前，先经脊索向高位中枢投射（快痛），中枢调控机制再通过下行抑制系统作用与脊髓闸门系统，也形成关闸效应，再通过下行抑制系统作用与脊髓闸门系统，也形成关闸效应，细纤维的传导使闸门开放，形成慢性钝痛，并持续性增强。细纤维的传导使闸门开放，形成慢性钝痛，并持续性增强。疼痛的中枢机制疼痛的中枢机制 闸门控制学说闸门控制学说-Melzack and Wall 20世纪世纪60年代年代 脊髓背角的第脊髓背角的第层，被认为是闸门所在。层，被认为是闸门所在。当粗纤维（当粗纤维（A）传导时，形成闸门关闭效应，）传导时，形成闸门关闭效应，而细纤维（而细纤维（C）传导时，形成闸门开放效应
16、。）传导时，形成闸门开放效应。根据这一理论，可利用特定的（高频、低强根据这一理论，可利用特定的（高频、低强度）电刺激来兴奋粗的有髓纤维，通过抑制度）电刺激来兴奋粗的有髓纤维，通过抑制同一节段细纤维的传入而发挥镇痛作用，构同一节段细纤维的传入而发挥镇痛作用，构成了“经皮电刺激镇痛”的基本原理。”成了“经皮电刺激镇痛”的基本原理。”另外，另外，scs疗法，疗法，Mcgi疼痛问卷（疼痛问卷（MPQ）也是通）也是通过闸门控制理论推出的。过闸门控制理论推出的。内源性痛觉调制系统 20世纪世纪70年代年代 发现“阿片肽”家族发现“阿片肽”家族 下行抑制系统的提出下行抑制系统的提出 脑高级部位对背角伤害性信息的脑高级部位对背角伤害性信息的下行调制系统下行调制系统 近近30年来痛觉研究中的重大进展是发现在中年来痛觉研究中的重大进展是发现在中枢神经系统内有一个以脑干中线结构为中心，枢神经系统内有一个以脑干中线结构为中心，主要由中央导水管周围灰质（主要由中央导水管周围灰质（PAG）等组成）等组成的，经脊髓背外侧束下行对脊髓背角信息传的，经脊髓背外侧束下行对脊髓背角信息传递和三叉神经背核痛敏神经元产生抑制作
