1、ICU护理查房 病例报告 8床，杨穗秀，女，67岁。患者因反复咳嗽、咳痰、喘息50年，意识障碍1小时于2022年12月21号22：30由急诊科平车入icu。患者同年11月24日，受凉后感咳嗽咳痰，喘息加重入住我院呼吸内科，予以抗感染，解痉，平喘等治疗于12月5号出院。出院后患者在家中规律用阿莫西林、舒弗美病情控制尚可。1小时前，家人发现其胡言乱语，随之出现嗜睡状，伴颜面部及双下肢浮肿，口唇明显发绀，遂由120送入我院急诊科。入院诊断:1.COPD2.支气管哮喘急性发作3.甲状腺功能低下。患者入院时体查T:36 P:90次/分 R19次/分 BP:160/93 SPO2 79%.神志嗜睡，患者入
2、院即行气管插管术,机械通气.SIMV F14分,FIO2:60%PC23cmH2O PEEP 5cmH2O.自主呼吸19次/分气道内吸出黄脓痰.医嘱于抗感染,化痰,护心等对症支持治疗。患者躁动，于咪达唑仑镇静。患者呼之能睁眼。患者持续机械通气，并根据血气分析调整参数。23日9：00停咪达唑仑。10：00神志清楚，停机械通气，于气管插管内吸氧3-5L/min 14:00拔除气管插管,鼻导管吸氧并加用纳洛酮.15:00SPO2 90%无创通气。FIO2 50%PS 12cmH2O PEEP 5cmH2O SPO2 94%患者22日9:00于胃管内泵入肠内营养乳剂500ML Qd 辅助检查：血气分析
3、：入院PH7.3，PCO2 84mmHg，PO248mmHg AB41.3mmol/L,SB32.7mmol/L,BE10.7,K4.4mmol/L,Na136mmol/L,今晨PH7.45，PCO2 56mmHg，PO2 84mmHg AB38.9mmol/L,SB34.7mmol/L,BE12.6K4.4mmol/L,Na143mmol/L X线表现:两肺纹理较粗乱、模糊、肺野透亮度增强，右中下及左中肺野可见淡薄片状模糊影，心影向左下扩大，主动脉结钙化，双膈如常。印象：慢性支气管炎并肺部感染，肺气肿。左心室增大，主动脉弓粥样硬化 血常规：中性粒细胞百分率：87.4446-76 PCT 0.
4、05 肝功能：总蛋白：51.5660-85白蛋白29.3335-55 PRO-BN:16407pg/ml 甲状腺功能:T3 1.2(1.3-3.1)FT32.89(3.1-6.8)体格检查 T:36 P:90次/分 R21次/分 BP:120/73 神志清楚，慢性病容，发育正常，肥胖体型，被动体位。全身皮肤巩膜无黄染，无出血点及皮疹，全身浅表淋巴结未扪及。头颅无畸形，双侧瞳孔等大等圆，约2.0mm，对光反射灵敏。外耳道无溢脓，鼻翼无扇动。口唇发绀，咽部无充血，扁桃体无肿大。颈软，气管居中，甲状腺不大。颈静脉无充盈。，双侧语颤对称，双肺叩诊过清音，双肺呼吸音低，双下肺可闻及散在干湿性啰音。心前区
5、无隆起，心尖搏动位于胸骨左缘第五肋间锁骨中线上。各瓣膜区未扪及震颤，心界不大，心率90次/分，律齐，无杂音。腹平软，未见胃肠型及蠕动波，未见腹壁静脉曲张，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未扪及，移动性浊音阴性，肠鸣音存在。脊柱及四肢无畸形，肛门外生殖器未见异常。克、布氏征阴性。双下肢胫前粘液性水肿。COPD的概念 慢性阻塞性肺病！是一种以气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，即气道受阻！COPD的病因及发病机制病因及发病机制 一、吸烟 二、职业性粉尘和化学物质 三、空气污染 四、感染 五、蛋白酶一抗蛋白酶失 六、其他 如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与COPD的
6、发生、开展。慢性阻塞性肺病有哪些病理改变慢性阻塞性肺病有哪些病理改变 一、病理 常见病理改变有支气管粘液腺增生、浆液腺管的粘液腺化生、腺管扩张杯状细胞增生、灶状鳞状细胞化生和气道平滑肌肥大。慢性支气管炎粘液腺扩大为非特异性。呼吸性细支气管显示明显的单核细胞沿着。膜性细支气管有不同程度的粘液栓，杯状细胞化生、炎症；平滑肌增生基纤维化管腔狭窄而扭曲。以上改变以及因肺气肿而引起的气道外部附着的肺泡丧失使气道横切面减少。慢性阻塞性肺病COPD合并肺气肿时有三种类型：1、中心型肺气肿，从呼吸性细支气管开始并向周围扩展，在肺上部明显；2、全小叶肺气肿，均匀一个像全部肺泡，在肺下部明显；3、远端腺泡性肺气肿
7、或旁间隔肺气肿，在远端气道、肺泡管与肺泡囊受损，位于邻近纤维隔或胸膜。小气道病变时气流受限的主要原因。早期病变式呼吸性细支气管单核细胞炎症。炎症性纤维化、杯状细胞化生粘液栓或粘液脓栓以及终末支气管平滑肌肥大是重要原因。附着于细支气管的肺泡由于肺气肿破坏而使细支气管塌陷也是重要原因。气流阻塞的另一原因是支气管及细支气管痉挛收缩。二、病理生理 COPD肺部病理学的改变导致相应的疾病特征性的生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气流交换异常、肺动脉高压和肺心病。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰，这些病症可出现在其他病症和病理生理异常发生之前。呼气气流受限，是COP
8、D病理生理改变的标志，是疾病诊断的关键，主要是气道固定性阻塞及随之发生的气道阻力的增加所致。肺泡附着的破坏，致使小气道维持开放的能力受损，在气流受限中所气道的作用较小。COPD进展时，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常减少了肺气体交换容量，产生低氧血症，以后出现高碳酸血症。在COPD晚期出现的肺动脉高压是COPD重要 的心血管并发症，与肺心病的形成有关，提示预后不良。病情监护 1.生命体征的监护 1呼吸：严密监测呼吸形态的变化，如呼吸的频率、节律、深度等。2心率：心率的改变也能反映缺氧、二氧化碳潴留及呼吸肌做功是否增加。感染加重时心率明显增快。一般心率变化早于血气、血常规和胸片的改变。3血
9、压：重症呼吸功能障碍的患者常出现血压降低。镇静剂也能使血压降低。患者本身有高血压史，严密监测血压尤其重要 4体温：大多数COPD患者病情恶化的原因是感染，所以多有不同程度的发热 5神志：缺氧和二氧化碳潴留都可引起神志改变。患者入院时二氧化碳分压升高，患者神志嗜睡，经过机械通气后，患者神志转为清楚。2.辅助检查监测 1SaO2：方便、无创、可连续监测。COPD患者维持90mmHg以上 2动脉血气分析：对于了解患者的氧合和通气状况、有无酸碱失衡、调节呼吸机参数和指导用药 3病原学检查：痰培养，血培养、肺泡灌洗液培养 4血常规：急早发现病情变化及判断疗效 5肺功能：是判断气流受限的客观指标 6营养状
10、况 3.呼吸功能监测：气道压力、肺通气潮气量、分钟通气量；气体流量、气道阻力、肺顺应性等 4.其他病症的监测 气促、咳嗽、咳痰情况及痰的量、性状等。还包括发绀、水肿等 并发症的监测 1慢性肺源性心脏病心力衰竭 2上消化道出血 3机械通气并发症：VAP、气管压迫引起溃疡、环死、气管食管瘘、气压伤 患者存在的护理问题 1.气体交换受损 与呼吸道分泌物过多、气道阻塞、呼吸肌疲劳和肺泡通气面积减少有关 2.清理呼吸道无效 与呼吸道感染、分泌物过多或粘稠、咳嗽无力有关 3.意识障碍 与缺氧、二氧化碳潴留、镇静药物有关 4.生理自理能力缺陷 与缺氧、呼吸困难有关 5.焦虑：与疾病及可项治疗措施、环境有关
11、6.潜在并发症：水、电解质紊乱，消化道出血和心力衰竭等 护理措施 1.根底护理 1病室环境：层流病房，谢绝探视 2皮肤护理：卧气垫床。定时翻身。床上擦浴一日2次。保持床单位整洁 3口腔护理：一日两次 2.饮食护理 患者留置胃管，于肠内营养入籍泵入。加温器予以加温。测胃剩余量Q6h。3.心理护理：应用非语言与患者加强沟通。鼓励患者，树立信心。4.气道护理 1翻身、拍背、体位引流。振动排痰Q8h。拍背时力度适中，由下而上，由外而内，有节奏叩击。2吸痰护理 吸痰前给病人吸入纯氧或提高氧流量1-2分钟 吸痰时注意呼吸机管路的放置 进入气道时关闭负压 将吸痰管插至人工气道的远端，翻开负压，旋转上提吸痰管
12、，不可将吸痰管反复在气道内插、提 吸痰管在气道内的时间不得超过15秒 过程中应密切注意病人生命体征变化 气道吸完后，应抽吸口、鼻、咽腔的分泌物 吸完痰后，确认病人平安后将氧浓度调回(3人工气道的护理：妥善固定气管导管并记录气管插管的长度，班班交接，加强呼吸道管理，注意加温湿化，严格无菌操作，防止交叉感染。使用无创呼吸机的患者，根据脸型大小选择适宜的口鼻罩。保持口鼻罩与患者脸部紧密相贴，减少漏气。面部受压部位于安普贴保护。指导患者闭合口腔，用鼻呼吸，以减少漏气和气体进入胃内。5.预防VAP及交叉感染 1抬高床头30-45度 2加强口腔护理 3经常校正胃管的长度.测胃剩余量，调整鼻饲液的量.防止胃液反流 4洗手 5加强无菌观念 6.健康教育 1.健康指导2.活动休息.3.呼吸锻炼：缩唇呼吸 腹式呼吸4.药物指导5.家庭氧疗6.增强体质、防止诱因7.注意呼吸衰竭的征象
