1、高血压与脑血管疾病 云南省大理州第二人民医院云南省大理州第二人民医院 周锦泉周锦泉 CBF(cerebral blood flow)CBF=脑灌注压(CPP)脑血管阻力(CVR)平均动脉压(MABP)-平均静脉压(MVBP)脑血管阻力(CVR)平均动脉压(MABP)-平均颅内压(MICP)脑血管阻力(CVR)=R=K 8L r2 Bayliss效应 020406080100120060125250CBFMBP CBF 20ml/100g/min 半暗带阈半暗带阈 8ml/100g/min 梗死阈梗死阈 0 40 60 缺血缺血 血流减少血流减少 血流正常血流正常 脑组织对血流的依赖性脑组织对血
2、流的依赖性 危险因素1：不可改变的 年龄 种族 性别 家族史 危险因素(2):可以改变的 高血压 吸烟 糖尿病 无病症颈动脉狭窄 镰状细胞病 血脂异常 心房纤颤 危险因素3：可能危险因素 肥胖 体力活动少 过度饮酒 高同型半胱氨酸血症 高凝状态 激素替代治疗 口服替代治疗 高血压对脑循环的影响 1.高血压导致血管肥厚和重朔，这些增生反响改变血管顺应性，促进动脉粥样硬化 2.高血压改变内皮细胞释放血管活性物质的能力，导致全身及脑部血管收缩张力增加 3.高血压改变脑循环自动调节，使调节曲线右移 Iadecola C,et al.Stroke 2004;35:38 高血压导致脑血管病的机制 1.腔内
3、压的增加导致脑动脉内皮细胞和平滑肌细胞扩张。2.内皮细胞的应力增加导致血脑屏障的通透性增加，引起局部或多灶脑水肿。3.内皮细胞损伤以及血细胞和内皮细胞的作用引起引起局部血栓形成和缺血。4.纤维样坏死引起局部狭窄和闭塞，进而导致腔隙性堵塞。5.平滑肌细胞和内皮细胞变性增加出血的时机。6.加速动脉粥样硬化的过程。Barbro BJ.Clinical&Experimental Pharmacology&Physiology 1999;26:563-565 冠心病 卒中 血管病血管病 血压对卒中危险的影响 00.511.522.533.54123/76123/76136/84136/84148/911
4、48/91162/99162/99175/105175/105Donnan GA,et al.Current Opinion in Neurology 2003;16:81 高血压与缺血性卒中 年龄组 发生率 人群危险度 相对危险度 治疗减少 50 20%40%4.0 60 30%35%3.0 70 40%30%2.0 80 55%20%1.4 90 60%0 1.0 38%Goldstein LB,et al.Stroke 2001;32:280 高血压与脑出血 ICH危险因素 年龄 男性 高血压 大量饮酒 高血压 OR=3.77(2.58-5.51)Ariesen MJ,et al.Str
5、oke 2003;34:2060 卒中一级预防 1.血压：血压降至130/85mmHg 2.吸烟：禁烟5年后危险性明显下降 3.房颤：增加卒中危险6倍，随年龄增加而发病增多，检查甲状腺功能和ECG 4.糖尿病：澳大利亚糖尿病协会建议：空腹血糖6mmol/l；随机血糖4-8mmol/l；HbA1c115mmHg5年NNT Gorelick PB.Stroke 2002;33:862 卒中二级预防策略 二级预防策略 相对危险减少%绝对危险减少%NNT 抗血小板治疗 13 1.0 100 颈动脉内膜剥脱术 44 3.8 26 房颤使用华发令 67 8.0 12 培哚普利治疗 28 2.2 45 Do
6、nnan GA.Journal of Hypertension 2003;21:s25 卒中二级预防的花费 治治 疗疗 每年费用每年费用$每年绝对危险度下每年绝对危险度下降降 阿斯匹林 4 1.3%(ESPS2)氯吡格雷 1518 0.2%(CAPRIE)阿斯匹林+缓释潘生丁 1502 2.7%(ESPS2)普伐他汀 1628 0.2%(CARE)培哚普利+利尿剂 542 1.5%(PROGRESS)Chlorthalidone 84 ALLHAT 合计 3684?Broderick JB,et al.Stroke 2004;35:205 脑血管病降压治疗的特殊性 特殊情况 急性期发病1周内
7、重度脑血管狭窄 其他情况同一般高血压指南 脑梗死急性期常见血压升高 脑梗死急性期血压脑梗死急性期血压80%80%20%20%升高升高正常正常血压升高提示预后不良 0 0101020203030404050506060707080809090100100血压血压死亡率死亡率血压升高的自然转归 0204060801001200 02 24 46 68 81010121240%60%4-10天下降 大约60%恢复正常 高血压1：原因 卒中的应急。膀胱充盈。疼痛。既往高血压。低氧的生理反响。高颅压。高血压2：矛盾 降压的好处 减轻脑水肿。减少出血转换。预防进一步血管损害。预防卒中复发。降压的害处 减少
8、缺血灌注，扩大梗死面积。高血压3：积极降压情况 高血压脑病。主动脉夹层。急性肾衰。急性肺水肿。急性心梗。高血压4：不溶栓病人的处理 SB220 或DB220 或DB120 DB140 观察除非其他终末器官受累，即主动脉夹层、急性心梗、肺水肿、高血压脑病。治疗卒中其他病症，如头痛、疼痛、躁动、恶心、呕吐。治疗其他急性并发症，如低氧、高颅压、癫痫和低血糖。Labetalol 10-20mg,IV,1-2分钟。每10分钟可重复或加倍最大剂量300mg).尼卡地平IV，开始5mg/hr，以后每5分钟增加2.5mg/hr，直至理想状态，最大剂量15mg/hr。目的是血压降低10-15%。硝普钠0.5 g
9、/kg/min，连续监测血压。目的是血压降低10-15%。高血压5：溶栓前的处理 SB185 或DB110 Labetalol 10-20mg,IV,1-2分钟。可重复一次或硝酸甘油膏1-2英寸。如果血压降不到理想水平DB 185或SB 110，不能使用rtPA 低血压 低血压的原因包括主动脉夹层、血容量减少、由于心肌缺血和心律失常导致的心排出量缺乏。扩容、纠正心律失常，无效时使用血管活性药物。病症性颈动脉狭窄的血压 0 02020404060608080100100120120140140160160基线基线1年随访1年随访SBPSBPDBPDBP脉压脉压1.ECST 2.NASCET 3.
10、UK-TIA 0 02020404060608080100100120120140140160160基线基线1年随访1年随访SBPSBPDBPDBP脉压脉压0 02020404060608080100100120120140140160160基线基线1年随访1年随访SBPSBPDBPDBP脉压脉压1 2 3 Rothwell PM,et al.Stroke 2003;34:2583 颈动脉狭窄病人血压对卒中危险的影响 狭窄组=170 双侧=70%1.90(1.24-2.89)1.18(0.92-1.52)1.27(0.99-1.64)1.64(1.15-2.33)双侧=70%5.97)2.43-14.68 2.54(1.47-4.39)0.97(0.4-2.35)1.13(0.50-2.54)Rothwell PM,et al.Stroke 2003;34:2583 颈动脉狭窄病人血压对卒中危险的影响 0 01 12 23 34 45 56 6130=170=170 双侧=70%双侧=70%Rothwell PM,et al.Stroke 2003;34:2583
