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06.5、免疫性疾病-小结.pdf

上传人:a****2 文档编号:3635175 上传时间:2024-06-26 格式:PDF 页数:2 大小:147.84KB
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1、新东方在线网络课堂电子教材系列考研西医明学长提纲考点考点扩充自身免疫病SLE活动期病变以纤维素样坏死为主。系统性红斑狼疮的病理改变:基本病变是急性坏死性小动脉、细动脉炎:抗核抗体阳性、面部蝶形红斑、真皮与表皮交界处的荧光带(狼疮带)、形成苏木素小体(狼疮小体)、狼疮性肾炎、心期膜非细菌性疣赘性心内膜炎、脾小动脉洋葱皮样改变等:其中狼疮性肾炎特征性病变是肾小球内出现苏木素小体。Libman-Sacks血栓性心内膜炎(即心瓣膜非细菌性疣赘性心内膜炎)常发生于系统性红斑狼疮。类风湿关节炎的滑膜病变特点是慢性增生性滑膜炎,组织学表现为滑膜细胞肥大增生,多量淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞等慢性炎症细胞浸润,

2、大量新生血管,滑膜及关节表面覆盖大量的纤维素及中性粒细胞,纤维素可被机化,血管翳形成破坏关节软骨。类风,湿关节炎较具特异性的自身抗体是类风湿因子(RF),即抗IgGFc片段抗体,血清中RF最主要的成分是IgM。系统性红狼疮最主要的自身抗体是抗核抗体,分为4类:抗DNA抗体,抗组蛋白抗体,抗RNA-非组蛋白抗体,抗核仁抗原抗体:其中抗双链DNA和核糖挖蛋白(抗Sm抗体)具有相对特异性:比外还存在抗血细胞(红细跑、血小板、淋巴细胞)的自身抗体。引起系统性红斑狼疮的超敏反应类型是型超敏反应:www.ko新东方在皮肤活检时,SLE最典型的发现是真皮与表皮交界处(即真皮浅表部表皮深部)免疫复合物沉积,称

3、为狼疮带。免疫缺陷病继发性免疫缺陷病较原发性免疫缺陷病常见。艾滋病的传潘途径包括:性接触传播:血道传播:母婴传播:0医务人员职业性传播。完全型艾滋病的定义为:血清抗HV抗体阳性、CD4T淋巴细胞显著减少,伴有条件性感染(肺孢子虫性肺炎最常见)和恶性肿瘤(Kp0si肉磨最常见)的艾滋病。艾滋病是由HV感染引起,HV是一种单链RNA病毒;CD4分子是HV入侵的门户。HV可以威染的细胞有:CD4T细胞、单核巨噬细胞、滤泡树突状细胞。艾滋病的病理变化包括淋巴组织:早期淋巴结肿大,淋巴滤泡明显增生,随着病变发展,浦泡外层淋巴细胞减少或消失,副皮质区CD4T细胞进行性减少,代之以浆细胞浸润,晚期淋巴结姜缩

4、,一片荒芜,副皮质区及淋巴滤泡消失,淋巴细胞消失殆尽,血管及纤维组织增生:机会性感染:为多发性,最常累及中枢神经系统、肺、消化道,肺孢子虫肺炎最常见:恶性肿瘤:Kaposi肉溜最常见。Kposi肉瘤来源于血管或淋巴内皮细胞,主要由梭形细胞和血管构成,肉瘤细胞呈弥海分布,实质与间质分界不清:可局限于皮肤和黏膜,也可累及重要脏器:见于约30%的艾滋病患者,是艾滋病患者最常见的恶性肿瘤。ADS患者晚期外周血中淋巴细胞明显减少,尤以CD4T细胞减少最显菩。1新东方在线网络课堂电子教材系列考研西医明学长器官和骨蓝超急性排斥反应的主要原因是受者血液循环中已存在抗移植物抗体:本移植质上厘于型变态反应。超急性排斥反应的病理变化:广泛分布的急性小动脉炎(管壁纤维素性坏死、血栓形成、组织缺血性坏死。系统性红斑狼疮的病因是机体免疫耐受的终止和破坏,导致大量的自身抗体的产生。急性排斥反应分为:细胞型排斥反应,表现为CD4和CD8T细胞为主的单个核细胞浸润:本质上属于V型起敏反应:血管型排斥反应,表现为亚会性血管炎,成纤维细跑胞、肌细胞、泡沫状巨噬细胞增生引起血管内膜增厚:是由抗体介导的,本质上属于立型超敏反应。慢性排斥反应的突出病变是血管内膜纤维化,引起管腔严重侠窄。新东方在线网络课堂电子教材系列2

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