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中国糖尿病指南解读.ppt

上传人:g****t 文档编号:209519 上传时间:2023-03-07 格式:PPT 页数:208 大小:19.09MB
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资源描述

1、从新版指南看糖尿病治疗从新版指南看糖尿病治疗 新版指南修改要点简介新版指南修改要点简介 糖尿病的患病率更新 糖尿病的诊断标准延用1999年WHO标准 糖尿病的控制目标新变化 治疗有更新 中国上市的新型降糖药物进入治疗流程图 胰岛素起始治疗的选择 胰岛素强化治疗的选择 新药的应用 手术治疗糖尿病 抗血小板治疗 特殊人群的血糖控制 主要内容主要内容 患病率更新 诊断标准 控制目标 治疗 特殊人群的血糖控制 3030年回首,糖尿病发展迅速年回首,糖尿病发展迅速 1980年 30万全人群 兰州标准 0.67%1994年 21万 2564岁 WHO1985 2.28%2002年 10万 18岁 WHO1

2、999 城市城市4.5%农村农村1.8%糖尿病患病率 2007中国2型糖尿病防治指南 2007-08年年 4.6万18岁 WHO1999 接近10%最新流行病学调查显示:最新流行病学调查显示:中中国可能已成为糖尿病患病人数最多的国家国可能已成为糖尿病患病人数最多的国家 Yang WY,et al.NEJM 2010;362:1090-101 糖尿病患病率糖尿病患病率 糖尿病前期患病率糖尿病前期患病率 据此推算,我国据此推算,我国9,2409,240万成年人有糖尿病;糖尿病前期人群万成年人有糖尿病;糖尿病前期人群1.471.47亿亿 新指南总结中国糖尿病流行特点新指南总结中国糖尿病流行特点 主要

3、内容主要内容 患病率 诊断标准延用1999年WHO标准 控制目标 治疗 特殊人群的血糖控制 中国糖尿病的诊断标准中国糖尿病的诊断标准 仍采用仍采用WHOWHO(19991999年)标准年)标准 诊断标准 1.空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类 正常 6.0 mmol/l (108mg/dl)空腹血糖过高(IFG)6.16.9mmol/l (110125 mg/dl)糖尿病7.0 mmol/l(126mg/dl)(需另一天再次证实)2.OGTT中2小时血浆葡萄糖(2hPG)的分类 正常 7.7mmol/l 糖耐量减低 7.811.1 mmol/l (140199mg/dl)糖尿病 11.1mmol/

4、l(200mg/dl)葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT)OGTT 75g无水葡萄糖溶于250300ml水中,5分钟内饮完,2小时后再测血糖 儿童1.75g/kg,总量不超过75g 3.糖尿病的诊断标准 症状+随机血糖11.1mmol/l(200mg/dl)或FPG7.0mmol/l(126mg/dl)或OGTT中 2HPG11.1mmol/l(200mg/dl)症状不典型者,需另一天再次证实 静脉血浆血糖浓度 mmol/L(mg/dl)糖尿病 空腹 7.0(126)和/或 服糖后2小时 11.1(200)糖耐量减低(IGT)空腹(如有检测)7.0(126)服糖后2小时 7.8(140)11

5、.1(200)空腹血糖过高(IFG)空腹 6.1(110)7.0(126)服糖后2小时(如有检测)7.8(140)糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准 糖尿病前期糖调节受损(IGR)糖调节受损(Impaired Glucose Regulation,IGR)任何类型糖尿病(DM)的糖尿病前期状态 7.0 6.1 7.8 11.1 负荷后2小时血糖 mmol/l 糖调节受损 糖尿病 空腹血糖 mmol/l 糖调节受损(IGR)有两种状态:空腹血糖受损(Impaired Fasting Glucose,IFG)及糖耐量受损(Impaired Glucose Tolerance,IGT,原称糖耐量减退或

6、糖耐量低减)。IFG及IGT可单独或合并存在 IFG IFG+IGT IGT 7.0 6.1 7.8 11.1 DM 空腹血糖 mmol/l 负荷后2小时血糖 mmol/l 主要内容主要内容 患病率 诊断标准 控制目标新变化 治疗 特殊人群的血糖控制 目标值目标值 血糖(血糖(mmol/L)*空空 腹腹 3.97.2 mmol/l(70130 mg/dl)非空腹非空腹 10.0 mmol/l(180 mg/dl)HbA1c(%)7.0 血压(血压(mmHg)1.0(40mg/dl)女女 性性 1.3(50mg/dl)TG(mmol/l)1.7(150mg/dl)LDL-C(mmol/l)未合并

7、冠心病未合并冠心病 2.6(100mg/dl)合并合并冠心病冠心病 1.8((70mg/dl)体重指数(体重指数(BMI,kg/m2)24 尿白蛋白尿白蛋白/肌酐比值肌酐比值(mg/mmol)男男 性性 女女 性性 尿白蛋白排泄率尿白蛋白排泄率 2.5(22mg/g)3.5(31mg/g)200g/min,即尿白蛋白排出量300mg/24h,尿蛋白总量0.5g/24h,肾小球滤过率下降,浮肿和高血压 期 尿毒症 尿白蛋白排泄量正常 微量白蛋白尿 大量白蛋白尿 终末期肾病 死亡死亡 糖尿病肾病发展的过程。箭头代表各阶段之间的转换,向回的箭头表示患者可 以停留在此阶段一段较长的时间。指向死亡的箭头

8、的宽度代表在此糖尿病肾 病阶段患者发生死亡的可能性。糖尿病肾病的临床特征糖尿病肾病的临床特征 2.糖尿病性视网膜病变 期 微血管瘤,出血 期 微血管瘤,出血并有硬性渗出 期 出现棉絮状软性渗出 期 新生血管形成,玻璃体出血 期 机化物形成 期 视网膜脱离,失明 3.眼的其他病变 白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等 糖尿病神经病变 (1)周围神经病变 感觉神经 运动神经 (2)自主神经病变 胃肠 心血管 泌尿生殖 排汗异常 糖尿病长期高血糖会损伤你足部的神经糖尿病长期高血糖会损伤你足部的神经 节段性脱髓鞘节段性脱髓鞘 轴突变性轴突变性 神经损伤所致的神经病变可使你的足部出现一些异

9、常的感觉神经损伤所致的神经病变可使你的足部出现一些异常的感觉 烧烧灼灼样样痛痛 刀割刀割样样痛痛 蚁蚁走感走感 麻木感麻木感 神经损伤所致的神经病变还可使神经损伤所致的神经病变还可使你的足部感觉缺失你的足部感觉缺失 无痛性神经病变无痛性神经病变非常危险非常危险 正常人正常人 神神经经病病变变患者患者 您可能对下列情况毫您可能对下列情况毫无感觉:无感觉:割伤割伤 烧伤烧伤 碰伤碰伤 磨破磨破 水疱水疱 心肌缺血心肌缺血 一个星期的图钉!无痛性损伤无痛性损伤 竟不知疼痛!竟不知疼痛!无痛性损伤无痛性损伤 竟竟不不知知疼疼痛!痛!无痛性损伤无痛性损伤 6767岁,女性,糖尿病,穿带瓷片的鞋行走,岁,

10、女性,糖尿病,穿带瓷片的鞋行走,引起足底大面积溃疡。引起足底大面积溃疡。4747岁,男性,糖尿病,打火机丢失,行岁,男性,糖尿病,打火机丢失,行走走3 3小时后在鞋中发现,为此他失去了小时后在鞋中发现,为此他失去了大脚趾。大脚趾。糖尿病患者,电疗时烧伤足部皮肤,因糖尿病患者,电疗时烧伤足部皮肤,因为他没有感觉。为他没有感觉。可怕的心源性猝死可怕的心源性猝死心脏自主神经病变心脏自主神经病变 心脏自主神经病变心脏自主神经病变 无痛性心肌缺血无痛性心肌缺血 无痛性心肌梗死无痛性心肌梗死 猝死猝死 糖尿病足糖尿病足 末梢神经病变,下肢供血不足,细菌感染、外伤等因素,引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽 继

11、发糖尿病足继发糖尿病足 最终可致截肢最终可致截肢 截肢 每年的非外伤性截肢每年的非外伤性截肢患者中有患者中有50%以上是糖以上是糖尿病患者尿病患者 糖尿病足病的截肢率糖尿病足病的截肢率是非糖尿病患者的是非糖尿病患者的15倍倍 早期正确的预防和治早期正确的预防和治疗可使疗可使4585%的患的患者免于截肢者免于截肢 糖尿病血糖控制目标更改的原因糖尿病血糖控制目标更改的原因 糖尿病危害严重 强化治疗可以减轻危害强化治疗可以减轻危害 不同的循证研究强化的标准和结果不同 探索强化治疗的切点 循证医学证据:强化治疗降低微血管并发症风险循证医学证据:强化治疗降低微血管并发症风险 Type 2 UKPDS 8

12、 7%17-21%24-33%-HbA1c Retinopathy Nephropathy Neuropathy Type 1 DCCT 9 7%76%54%60%Type 2 Kumamoto 9 7%69%70%-循证医学证据,强化治疗降低微血管并发症风险循证医学证据,强化治疗降低微血管并发症风险 1993年公布的美国DCCT研究发现,经过7年的强化血糖控制,糖尿病肾病、视网膜病变和神经病变的进展显著降低。与DCCT设计相似的日本Kumamoto研究6年的随访情况表明,强化治疗与常规治疗两组中血糖控制结果与发生并发症风险之间的关系与DCCT研究结果类似,强化治疗组的糖尿病肾病的进展减少了7

13、0%。英国UKPDS研究平均随访10年,进一步量化了糖化血红蛋白每降低1,可使微血管并发症的风险降低35%。DCCT、UKPDS等研究证实了严格控制血糖可改善预后,结束了有关降糖治疗的这个核心问题长达50年的争论。糖尿病血糖控制目标更改的原因糖尿病血糖控制目标更改的原因 糖尿病危害严重 强化治疗可以减轻危害 不同的循证研究强化的标准和结果不同不同的循证研究强化的标准和结果不同 探索强化治疗的切点 ADVANCEADVANCE研究:研究:HbA1cHbA1c降至降至6.5%6.5%对血管对血管并发症的影响并发症的影响 主要微血管事件:显著降低主要微血管事件:显著降低 主要大血管事件:无显著差异主

14、要大血管事件:无显著差异 ADVANCE Collaborative Group.N Engl J Med.2008;358(24):2560-72 基线基线HbA1c HbA1c 水平水平 (%)终点终点HbA1c HbA1c 水平水平 (%)标准组标准组 强化组强化组 7.27.2 7.37.3 6.56.5 ACCORD ACCORD 和和 VADTVADT研究结果研究结果 基线基线HbA1c HbA1c(%)终点终点HbA1c HbA1c(%)重度低血糖发生率重度低血糖发生率(%/%/年)年)心血管死亡比例心血管死亡比例(%)强化组强化组 标准组标准组 强化组强化组 标准组标准组 强化

15、组强化组 标准组标准组 ACCORDACCORD 8.18.1 6.46.4 7.57.5 3.13.1 1.01.0 2.632.63 1.831.83 VADTVADT 9.49.4 6.96.9 8.48.4 4 4 1.61.6 2.12.1 1.71.7 The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group.N Engl J Med2008;358:2545-59 VADT研究,adapted from ADA 2008 糖尿病血糖控制目标更改的原因糖尿病血糖控制目标更改的原因 糖尿病危害严重 强化治疗可以

16、减轻危害 不同的循证研究强化的标准和结果不同 探索强化治疗的切点探索强化治疗的切点 HbA1cHbA1c从从10%10%降低到降低到9%9%对减低发生并发症对减低发生并发症风险的影响要大于从风险的影响要大于从7%7%降低到降低到6%6%国际上国际上HbA1cHbA1c的控制目标的控制目标 ADAADA(20102010)AACE/ACEAACE/ACE(20092009)IDFIDF CDSCDS 加拿大加拿大(20082008)NICENICE (2009)(2009)6.5%6.5%(20052005)(20072007)6.5%6.5%(单药)(单药)7.0%7.0%(20102010)(20102010)7%7%说明说明 个体化(正个体化(正常常4 46%6%)7.5%22种药)种药)新指南中新指南中糖尿病血糖控制标准糖尿病血糖控制标准的变化的变化 HbA1c的控制标准定为7%,其主要理由是:1.1.与与IDFIDF新指南新指南保持一致保持一致 2.2.多个大型循证医学研究(如多个大型循证医学研究(如UKPDSUKPDS,DCCTDCCT,Kumamoto Kumamoto 等

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