1、有机磷农药(nngyo)中毒急救及护理,第一页，共二十七页。,主要(zhyo)内容,（一）概述（二）中毒途径与机制（三）病情评估（四）急救流程（五）护理(hl)措施,第二页，共二十七页。,概述(i sh)有机磷农药的认识,有机磷农药属于有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物目前在我国广泛应用于农业生产中，市售制剂3000多种，60%以上混配，几乎(jh)都含有机磷对人、畜、家禽均有毒性多成油状或结晶状，稍有挥发性，且有 蒜味。,第三页，共二十七页。,毒物(dw)种类,第四页，共二十七页。,毒物的体内(t ni)过程,第五页，共二十七页。,中毒途径(tjng)与机制,毒性机制A 中毒机制 主要抑制人体内
2、胆碱酯酶活性,有机磷农药在体内和胆碱(dn jin)脂酶迅速结合，形成磷酸化胆碱(dn jin)脂酶，使胆碱(dn jin)脂酶活性丧失，造成组织内乙酰胆碱(dn jin)蓄积。引起胆碱(dn jin)能神经功能紊乱,发生一系列症状。B 解毒机制 与乙酰胆碱竞争胆碱能受体,阻断与胆碱脂酶的结合，恢复胆碱脂酶活性。,第六页，共二十七页。,病情(bngqng)评估临床表现,急性中毒的发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触(jich)26h后发病，口服中毒在10min至2h内出现症状。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。,第七页，共二十七页。,病情(bngqng)评估临
3、床表现,1毒蕈碱样症状(M样症状)出现最早 主要是副交感神经末梢兴奋所致(su zh)，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小（严重者呈针尖样）。可有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。可用阿托品对抗,第八页，共二十七页。,病情(bngqng)评估临床表现,2烟碱样症状(N样症状)面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉(jru)强直性痉挛 患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。,第九页，共二十七页。,病情
4、(bngqng)评估临床表现,3中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄(zhnwng)、抽搐、昏迷、意识丧失、大小便失禁等,第十页，共二十七页。,病情(bngqng)评估临床表现,4其他症状 中毒后“反跳”病情在症状好转后数日至一周突然恶化，重新出现中毒症状，甚至发生肺水肿或突然死亡 迟发型多发性神经病 重度中毒症状消失后23周出现神经损害，累及肢体末端，可发生下肢瘫痪，四肢(szh)肌肉萎缩 中间型综合征 发生在症状缓解后、迟发型神经病之前，约在中毒后14d突然死亡,第十一页，共二十七页。,病情(bngqng)评估辅助检查,（1）全血胆碱酯
5、酶活性测定。正常80%；特异性指标 判断(pndun)中毒程度、指导用药 观察疗效、评估预后（2）毒物检测。（3）尿中有机磷代谢产物测定。,第十二页，共二十七页。,病情(bngqng)评估病情判断,第十三页，共二十七页。,急性(jxng)有机磷中毒抢救过程,1初步怀疑有机磷农药中毒：有服农药病史+口腔或呼气有大蒜味、流、多汗、肺部啰音、瞳孔缩小、肌肉(jru)震颤、意识障碍,2紧急评估：1.有无气道阻塞 2.有无呼吸、呼吸的 频率(pnl)和程度 3.有无脉搏、循环是 否充分 4.神志是否清楚,气道阻塞,呼吸异常,清除气道异物，保持气道通畅：大管径吸痰气管切开或插管,呼之无反应、无脉搏,心肺复
6、苏,第十四页，共二十七页。,急性有机磷中毒抢救(qingji)过程3无上述情况或经处理解除危及生命的情况后,1.卧床、头偏向(pinxing)一侧，口于最低位，避免误吸2.保持呼吸道通畅3.建立静脉通道4.进一步监测血压、脉搏、呼吸5.吸氧，保持血氧饱和度达到95%以上6.镇静：烦噪、抽搐者可给地西泮5-10mg静脉注射7.如有条件可进行血清胆碱酯酶活性检测8.检测血清电解质。,第十五页，共二十七页。,急性有机磷中毒抢救(qingji)过程,1.脱去污染衣物，清水洗受染毛发(mof)，皮肤 2.洗胃或催吐：冷淡盐水，反复洗胃至无异味或2-5L为止。3.导泻：33%硫酸镁200ml或20%甘露醇
7、250ml灌肠。4.输液：生理盐水或葡萄糖盐溶液2000-5000ml/天，注意电解质平衡。5.利尿：呋塞米20-40mg肌肉或静脉注射，必要时加倍重复使用1-2次。,第十六页，共二十七页。,其他(qt)治疗：,排除已被吸收的毒物：血液灌流是利用活性炭对毒物的吸附使血液净化，是清除毒物的直接方法 紧急复苏：有机磷中毒常死于肺水肿、呼吸机麻痹、呼吸中枢衰竭。对上述患者，要紧急采取复苏措施(cush)：清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，给氧，根据病情应用机械通气。心脏停搏时行体外心脏按压复苏。,第十七页，共二十七页。,急救流程(lichng)解毒药物应用,解毒药物应用:早期、足量、联合、重复抗胆碱
8、药：与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙 酰胆碱的作用。对抗呼吸中枢抑制、支气管痉挛、肺水肿、循环衰竭。常用药阿托品：用量根据病情轻重及用药后效应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂，可重复给药，直至毒蕈碱症状消失，达到阿托品化。阿托品化：口干，皮肤干燥(gnzo)，心率在100次/分左右，体温略高37.3-37.5，瞳孔扩大，颜面潮红，肺部啰 音消失，须维持阿托品化1-3d。,第十八页，共二十七页。,急救流程解毒(ji d)药物应用,新型抗胆碱药-盐酸戊乙奎醚（长托宁）：宜及早应用，对抗M、N和中枢神经系统症状，效果较好。阿托品与长托宁的区别：长托宁：心率(xn l)不增快，瞳孔不扩大，CHE活力 恢复
9、较快，CHE可达正常值50%以上。阿托品：心率快，面色潮红，全身无汗，瞳孔扩大，尿潴留，CHE恢复慢。胆碱酯酶复能剂：恢复胆碱酯酶活性、对抗肌颤，肌无力，肌麻痹。应早期应用，形成“老化酶”之前使用。常用氯解磷定。,第十九页，共二十七页。,护理措施(cush)病情观察,1、生命体征观察：T、P、R、BP2、神志、瞳孔的观察：瞳孔缩小是有机磷农药中毒的特征之一3、应用阿托品的观察 A 阿托品使用的注意事项 阿托品不能作为预防用药(yn yo)阿托品心脏兴奋作用强，应充分吸氧 及时纠正酸中毒，因为胆碱酯酶在酸性环境 下作用减弱 大量使用低浓度阿托品输液时，可发生低渗，致红细胞破坏而溶血,第二十页，共
10、二十七页。,B 阿托品化和阿托品中毒(zhng d)的主要区别,护理措施(cush)病情观察,第二十一页，共二十七页。,护理措施(cush)病情观察,4、应用胆碱酯酶复能剂的观察 早期应用，首次(shu c)足量，禁与碱性药物（氨茶碱，吗啡等）配伍使用，碘解磷定不宜用于 肌注5、密切观察防范反跳和猝死的发生 反跳和猝死多发生在中毒后27d,反跳的先兆症状有胸闷，流涎，出汗，言语不清，吞咽困难等，立即通知医生、补充阿托品，迅速达到阿托品化。,第二十二页，共二十七页。,护理措施维持有效通气(tng q)功能,使用阿托品，减少腺体分泌 及时清除分泌物，预防误吸和窒息 保持呼吸道通畅：气管插管，气管切
11、开 维持有效(yuxio)通气，鼻塞给氧，人工气道内给 氧，机械通气,第二十三页，共二十七页。,护理措施(cush)心理护理,A 根据病人不同的心理特点 予以心理疏导保持稳定的情绪，恢复生活信心。加强与病人的沟通，取得病人的信赖，建立良好的护患关系。B 做好家属的思想工作 鼓励家属及亲友给其创造良好和谐(hxi)的生活环境，使病人恢复重新生活的信心。,第二十四页，共二十七页。,课 后 思 考,1重度有机磷中毒时全血胆碱酯酶活力应为 A70%以下 B60%以下 C50%以下 D40%以下 E30%以下 2有机磷杀虫药中毒的原理 A胆碱酯酶失活 B磷酰化胆碱酯酶减少 C胆碱酯酶活性增强 D交感神经
12、兴奋 E肝功能受损 3急性有机磷农药中毒最主要的死因 A中毒性休克 B急性肾功能衰竭 C呼吸衰竭 D中毒性心肌炎 E脑水肿 4诊断有机磷中毒最重要的指标是 A确切的接触史 B出现毒蕈碱和烟碱样症状 C血胆碱酯酶活性降低 D阿托品试验诊断阳性 E呕吐物和衣服(y fu)有大蒜味,第二十五页，共二十七页。,谢谢(xi xie),第二十六页，共二十七页。,内容(nirng)总结,有机磷农药中毒急救及护理。2烟碱样症状(N样症状)。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。病情评估病情判断。2.有无呼吸、呼吸的。清除气道异物，保持气道通畅(tngchng)：大管径吸痰气管切开或插管。5.利尿：呋塞米20-40mg肌肉或静脉注射，必要时加倍重复使用1-2次。心脏停搏时行体外心脏按压复苏。新型抗胆碱药-盐酸戊乙奎醚（长托宁）：宜及早应用，对抗M、N和中枢神经系统症状，效果较好。谢谢,第二十七页，共二十七页。,
