1、第四章第四章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 Disturbance of acid-base balance 一、酸碱的概念一、酸碱的概念 H2CO3 H+HCO3-NH4+H+NH3 H2PO3 H+HPO42-HPr H+Pr-第一节第一节 酸碱的概念及其来源与调节酸碱的概念及其来源与调节 1.两种酸及其来源：两种酸及其来源：挥发酸挥发酸(volatile acid)：CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+300400L CO2/天天/人人15 mol H+固定酸固定酸(fixed acid)50100mmol/天天/人人 代谢产生代谢产生 二、体液酸碱物质的来源二、体液酸碱物质的来源
2、2.碱及其来源 蔬菜及水果 代谢产生 三、酸碱平衡的调节 一血液的缓冲作用化学反响可以瞬间完成 血液的缓冲作用血液的缓冲作用 二二呼吸的调节作用呼吸的调节作用 HHCO3 H2CO3 H2OCO2（增多）（增多）碱贮碱贮 （呼出）（呼出）CO2 H+O2 CO2 H+中枢化学感受器中枢化学感受器 外周化学感受器外周化学感受器 O2 延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢 肺泡通气量肺泡通气量 三三组织细胞的调节作用组织细胞的调节作用一般在一般在24小时完成小时完成 细胞 K+H H K HCO3 Cl HCO3 Cl 纠正酸碱中毒计算纠正酸碱中毒计算输液量时要将离子输液量时要将离子转移估计在内。转移估计在内
3、。病人体重病人体重60公斤公斤 细胞外液量细胞外液量0.2060=12升升 治疗前血浆治疗前血浆HCO3=13mmo1/升升 给给NaHCO3量量100mmo1 病人治疗后实测血浆病人治疗后实测血浆HCO316.7mmol/升升 因此在纠正酸碱中毒时应考虑离子转移这一变因此在纠正酸碱中毒时应考虑离子转移这一变化。计算输液量时要将这一变化估计在内。化。计算输液量时要将这一变化估计在内。四四肾脏的调节作用肾脏的调节作用 1、近曲肾 小管对 NaHCO3 的重吸收(H-Na 交换)：Na 2、远曲肾小管对NaHCO3的重吸收可滴定酸)：氢泵 3、NH4+的排出：Ca3(PO4)2+4H+3Ca2+2
4、H2PO4 慢性酸中毒时，骨骼的缓冲作用：慢性酸中毒时，骨骼的缓冲作用：第二节 酸碱平衡紊乱的类型及 常用指标 一、酸碱平衡紊乱的类型一、酸碱平衡紊乱的类型 酸中毒酸中毒 碱中毒碱中毒 H HCO3 PCO2 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 pH正常 代偿性代偿性 失代偿性失代偿性 单发？多发？单纯型单纯型 混合型混合型 否 单纯型酸碱平衡紊乱的分类单纯型酸碱平衡紊乱的分类 AG增高型 代酸 AG正常型 盐水反响性 代碱 盐水抵抗性 急性 呼酸 慢性 急性 呼碱 慢性 一pH值 7.357.45 pH=pK+logA-/H
5、A 血浆的pH值主要取决于血浆中HCO3-与H2CO3的比值，其间的相互关系可用Henderson-Hasselbalch方程式表示。式中pKa是H2CO3解离常数的负对数值。=6.1+log24/1.2=6.1+1.3=7.4 Kassier H24PaCO2/HCO3 二、常用检测指标及其意义二、常用检测指标及其意义 二动脉血CO2分压 Partial pressure of CO2,PaCO2 动脉血CO2分压是指动脉血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。3346mmHg(40mmHg)反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标 三标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 标准碳酸氢盐Standard b
6、icarbonate,S.B.是指动脉血液标本在38和血红蛋白完全氧合的条件下，用Pco2为40mmHg的气体平衡后所测得的血浆HCO3-。为判断代谢性酸碱中毒的指标。实际碳酸氢盐Actual bicarbonate,A.B.是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有Pco2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。因此A.B.受代谢和呼吸两方面因素的影响。正常人，A.B.S.B.=2227(24mmol/L)A.BS.B.=正常,指示呼吸性酸中毒 A.B.S.B.正常，指示呼吸性碱中毒 两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化。两者数值均低于正常指示有代谢性酸中毒或慢
7、性呼吸性碱中毒有代偿变化 四缓冲碱 缓冲碱buffer base,B.B是指动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和。也就是人体血液中具有缓冲作用的负离子的总和。HCO3-,HPO42-,Hb-,HbO2-,Pr-4552mmol/L(48mmol/L)反映代谢性因素的指标 五碱过剩和碱缺失 碱过剩base excess,B.E.是指在标准条件下，即在38,Pco25.33kPa,Hb为15g%,100%氧饱和的情况下，用酸或碱将人体1升全血或血浆滴定至正常pH7.4时所用的酸或碱的mmol数 03mmol/L 反映代谢性因素的指标 六 负离子间隙Anion Gap,AGUndetermined
8、 Anion,UA包括：(Undertermined Cation,UC)包括：AGUAUC，可表示为 Na+-(Cl-+HCO3-)。课堂测试题课堂测试题 填空题：1在众多的酸碱平衡指标中3个根本指标是 、。2HCO3原发性降低的称为 。3血浆内最主要的缓冲系统是 。名词解释：阴离子间隙anion gap，AG 反常性碱性尿paradoxial alkaline urine 思考题：单纯性酸中毒时各酸碱指标有什么变化？第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒 代谢性酸中毒Metabolic Acidosis 的特征是血浆HCO3-原发性减少。HCO3-pH=pKa+lg 0.03 PCO
9、2 一原因和机制 1.酸性物质产生过多 1乳酸酸中毒：Lactic Acidosis 可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程缺乏而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。Lactic Acidosis的特点：血液中乳酸浓度升高，例如严重休克病人动脉血乳酸水平升高10倍以上。血液中乳酸-/丙酮酸-比值增大正常血浆乳酸浓度约1mmol/L，丙酮酸浓度约0.1mmol/L，二者比值为10：1。AG增大，血氯正常。2酮症酸中毒：Ketoacidosis 是本体脂大量动用的结果。酮体包括丙酮、羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒
10、也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移酶肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移酶Acylcarnitine transferase活性升高活性升高有关。有关。-氧化氧化 2.肾脏排酸保碱功能障碍 1肾功能衰竭：严重肾功能衰竭时，肾小球滤过滤减少，体内固定酸排除障碍，引起AG增高性代谢性酸中毒。肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时，那么此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产NH3及排H减少所致。其特点为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。2碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺(醋氮酰胺 3肾小管性酸中毒：肾小管性酸中毒Renal Tubular Acidosis,RTA是肾脏酸化尿
11、液的功能障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。型远端肾小管性酸中毒型远端肾小管性酸中毒Distal RTA。是远端小管排。是远端小管排H障碍引起的障碍引起的 型型-近端肾小管性酸中毒近端肾小管性酸中毒Proximal RTA。是近端小管重吸收。是近端小管重吸收HCO3-障碍引起的。障碍引起的。型即型即混合型。混合型。型据目前资料认为系远端曲管型据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。醛固酮缺乏或肾阳离子交换障碍所致。醛固酮缺乏或肾小管对其反响性降低是常见原因。小管对其反响性降低是常见原因。3.酸或成酸性药物摄入或输入过多 氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸，用此祛痰剂日久量大可引起酸中
12、毒 2NH4Cl+CO2 (NH2)2CO+2HCl+H2O 水杨酸制剂如阿斯匹林 甲醇中毒 酸性食物如蛋白质代谢最终可形成硫酸、酮酸等 输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多 4.肾外失碱 肠液、胰液和胆汁中的HCO3-均高于血浆中的HCO3-水平。腹泻、肠瘘、肠道减压引流等时，可因大量丧失HCO3-而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。输尿管乙状结肠吻合术后亦可丧失大量HCO3-而导致此类型酸中毒,其机理是Cl-HCO3-交换所致。5.稀释性酸中毒 大量输入生理盐水，引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。6.高钾血症 H Na+肾小管 H K K H H K Na+K 二分类 1、AG增高性代谢性
13、酸中毒 AG 增高，血氯正常 2、AG正常性代谢性酸中毒 AG正常，血氯增高 三机体的代偿调节 1.细胞外液缓冲 酸中毒时细胞外液H+升高，立即引起化学缓冲反响。H+HCO3-H2CO3H2OCO2 2.呼吸代偿 H+升高时，剌激延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多CO2。PaCO2 =HCO3-1.22 3.细胞外离子交换 H+进入细胞，K+出至细胞外。H+离子在细胞内与缓冲物质Pr-、HPO4=、Hb-等结合而被缓冲。H+亦能与骨内阳离子交换而缓冲。K+H H K 4.肾脏代偿 代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，可由肾脏代偿。肾脏排酸的三
14、种形式均加强。1排H+增加，HCO3-重吸收加强：酸中毒时肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性增高，生成H+及HCO3-增多，H+分泌入管腔，换回Na+与HCO3-相伴而重吸收。显然这是一种排酸保碱过程。2NH4+排出增多：酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多，可能是产NH3的底物如谷氨酰胺此时易于进入线粒体进行代谢的缘故。NH3弥散入管腔与H+结合生成NH4+，再结合阴离子从尿排出。这是肾脏排H+的主要方式，故代偿作用大。此过程伴有NaHCO3重吸收的增多。3可滴定酸排出增加：酸中毒时肾小管上皮细胞H+分泌增多，能形成更多的酸性磷酸盐。Na2HPO4+H+NaH2PO4Na+(排出)伴HCO3-重吸
15、收 思考题思考题 代谢性酸中毒病人的尿液都呈酸性吗？pH值在正常范围内，称代偿性代谢性酸中毒，pH值低于正常下限那么为失代偿性代谢性酸中毒。失代偿性代谢性酸中毒时反映酸碱平衡的指标变化如下：pH S.B.B.B.A.B.B.E.负值增大负值增大 PCO2 A.G.未测定负离子增多者未测定负离子增多者A.G.增加增加(四)对机体的影响 代谢性酸中毒对心血管和神经系统的功能有影响。1.心血管系统功能障碍：H+离子浓度升高时,心血管系统可发生下述变化：1心律失常 2心脏收缩力减弱 3毛细血管前括约肌在H+升高时，对儿茶酚胺类的反响性降低，因而松弛扩张 2.神经系统功能障碍 代谢性酸中毒时神经系统功能
16、障碍主要表现为抑制，严重者可发生嗜睡或昏迷。发病机制可能与以下因素有关：1酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，故氨基丁酸生成增多。2酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱，氧化磷酸化过程也因而减弱，ATP生成也就减少。3.骨骼系统的变化 慢性代谢性酸中毒时由于不断从骨骼释放出钙盐，影响小儿骨骼的生长发育并可引起纤维性骨炎和佝偻病。在成人那么可发生骨质软化病。五防治原那么 1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，那么要及时给碱纠正 可选用的碱性药物：sodium bicarbonate sodium lactate trihydroxymethyl aminomethane(THAM)(tromethamine)二、呼吸性酸中毒Respiratory Acidosis 呼吸性中毒的特征是血浆H2CO3原发性增高。HCO3-pH=pKa+lg 0.03 PCO2 (一)原因和机制 1.呼吸中枢抑制 中枢神经系统的病变 呼吸中枢活动可受抑制 使通气减少而CO2蓄积 引起通气缺乏。延
