1、新生儿颅内出血(ch xi),新生儿颅内出血 指发生于新生儿期的颅内任何(rnh)部位的出血，临床以颅内压增高、呼吸不规则、中枢神经系统的兴奋和抑制症状为主要特征。本病是新生儿围产期死亡的重要原因之一。按出血部位，可分为硬膜外出血，硬膜下出血、蛛网膜下腔出血、脑实质出血、脑室内出血、混合型出血等6种。,第一页，共二十五页。,病因和发病(f bng)机理,(一)产伤 胎儿头部受到挤压(j y)是产伤性颅内出血的重要原因，如胎头过大、产道过小、产道阻力过大、急产、胎位异常、高位钳产等，导致颅内血管撕裂、出血。以足月儿多见,第二页，共二十五页。,胎头吸引,臀牵引(qinyn),急 产,机制(jzh)
2、性损伤,天幕、大脑(dno)镰撕裂、脑表浅静脉破裂,硬脑膜下出血,产钳助产,产伤机械性损伤,第三页，共二十五页。,胎儿过大,产程延长,胎位不正,第四页，共二十五页。,(二)缺氧(qu yn)窒息,缺氧缺血性脑病常导致缺氧性颅内出血，多见于早产儿，缺氧时出现代谢性酸中毒，致血管壁通透性增加，血液(xuy)外溢，多为渗血或点状出血，出血量常不大而出血范围较广和分散。,第五页，共二十五页。,(三)其他(qt),新生儿的出血性疾病(如维生素K依赖的凝血因子缺乏、血小板减少)等及颅内先天性血管畸形可引起颅内出血。快速扩容、补液渗透压过高、机械(jxi)通气时吸气峰压或呼气末正压过高等医源性因素也在一定程
3、度上促使颅内出血的发生。,第六页，共二十五页。,病理(bngl)机制,1.缺氧缺血性颅内出血（1）毛细血管通透性增加：缺氧和酸中毒直接 损伤毛细血管内皮细胞，使其通透性增加或破裂出血。（2）自主调节功能障碍：缺氧和酸中毒损伤脑血管自主调节功能，形成压力被动性脑电流。体循环压力升高：脑血流量增加，导致毛细血管破裂。体循环压力下降：脑血流量减少，产生缺血性改变，缺血坏死区内可有出血灶。2.产伤性颅内出血 分娩过程中胎头所受压力过大，局部压力不均或头颅在短时间内变形过速引起：A.脑表面静脉撕裂：伴蛛网膜下腔出血。B.大脑镰、小脑天幕撕裂：导致硬脑膜下出血。C.顶骨、枕骨鳞部和颅底骨折：伤及脑神经并伴
4、硬脑膜下出血。D.颅骨内板与硬脑膜分离时脑膜中动脉破裂：导致硬脑膜外出血，较少见。E.大脑大静脉或大脑上静脉破裂：血液汇集于脑底部可压迫延脑，导致死亡。F.枕骨分离伴后颅凹出血和小脑撕裂：多见于在臀位牵引、产钳分娩和应用面罩加压通气(tng q)时3.医源性颅内出血 血压急剧上升引致脑血流变化：过多搬动婴儿、输注高渗液体或输液过快、频繁吸引和气胸等。,第七页，共二十五页。,临床表现,颅内出血的临床表现与出血部位、出血程度有关。主要表现为中枢神经系统的兴奋、抑制症状，多在出生后3天内出现。早期为兴奋症状，如烦躁、脑性尖叫、惊厥等。随着病情发展，则出现抑制状态(zhungti)，如嗜睡、昏迷、肌张
5、力低下、拥抱反时减弱或消失等。常有面色苍白、青紫，前囟饱满或隆起，双眼凝视，瞬目，双瞳孔大小不等或固定，对光反射消失，呼吸不规则或暂停等表现。,第八页，共二十五页。,原发性蛛网膜下腔出血(ch xi)SAH,出血原发部位在蛛网膜下腔内，不包括(boku)硬膜下、脑室内或小脑等部位出血后向蛛网膜下腔扩展,蛛网膜下腔（箭头(jintu)所示）,特点：是新生儿常见的出血类型病因:主要为缺氧、酸中毒、产典型病例:生后第2天发生惊厥，但发作间歇表现正常，少数大量出血短期内死亡预后:大多出血量少，无临床症状，预后良好,后遗症:交通性或阻塞性脑积水,第九页，共二十五页。,硬脑膜(nom)下出血 SDH,硬脑
6、膜(nom)下腔（黑箭头所示）,病因：由产伤引起 多见于足月巨大儿特点：出血量少，无症状，少数数月后发生慢性硬脑膜下积液 出血量多，出生(chshng)24小时后出现惊厥、偏瘫和斜视。严重天幕、大脑镰撕裂和大脑表浅静脉破裂，出生(chshng)后数小时死亡,第十页，共二十五页。,脑室(nosh)内出血分级示意图（水平面）P63,级,级,级,级,第十一页，共二十五页。,辅助(fzh)检查,1 脑脊液 急性期常为均匀血性，红细胞呈皱缩状，糖定量降低且与血糖的比值0.6，510天最明显，同时乳酸含量低，蛋白(dnbi)含量明显升高。1周后脑脊液常表现为黄色，一般可持续4周左右。2 影像学检查B超、C
7、T、MRI（核磁）,第十二页，共二十五页。,治疗(zhlio),1.防止继续出血(ch xi)保暖、安静、活动、给氧，避免嚎哭加重出血，集中护理治疗。注意呼吸道通畅，无呕吐者可抬高上半身1530度，以减颅压，有呕吐者为避免吸入，当以平卧、头偏一侧插胃管喂养为宜。若用静脉液体量限制在60ml/kgd，再按呕吐、心肾功能的情况加减。给维生素K15mg肌注或静注每日一欠，连用3天，早产儿酌减，加用维生素C，其它止血剂如止血敏等皆可选用，亦可输小量新鲜血或新鲜冷冻血浆10ml/kl补充凝血基质和纠正贫血。,第十三页，共二十五页。,2.对症(du zhng)处理,烦躁不安、抽搐可促使出血加重，应给氯丙嗪
8、每次2mg/kg和苯巴比妥钠每次58mg/kg交替肌注，第34小时一次。症状控制(kngzh)后逐渐减量。亦可用负荷量苯巴比妥钠20mg/kg静注，以后用维持量2.5mg/kg每12小时一次。如与安定配合，止痉效果更好。如囱门饱满颅压明显增高者，需用脱水剂甘露醇，首剂0.50.75g/kg静推，以扣0.25g/kg一日4次。地塞米松0.51mg/kg静注，一日24次，有人认为能增加疗效。重者可加速尿每次1mg/kg，待颅压降低，脑水肿控制，遂可减量至停药，一般疗程为23天。对于给氧仍有青紫，呼吸微弱、不规则者，需辅以人工呼吸机、并注意纠正酸中毒，维持良好灌注。有硬脑膜下血肿时，可多次作硬脑膜下
9、穿刺加液，如3周后积液不干，可手术摘除积液囊。,第十四页，共二十五页。,3.保护(boh)脑组织,可给细胞色素C，辅酶A和ATP加入(jir)10%葡萄糖液中静滴，持续12周。此外，谷氨酸、r-氨酪酸，维生素B6、胞二磷胆硷、脑活素，脑复康可能对脑细胞功能恢复有帮助。,第十五页，共二十五页。,4.预防(yfng)感染,可给抗生素。,第十六页，共二十五页。,新生儿颅内出血(ch xi)并发症,1、肺透明膜病、肺出血。肺透明膜病：因先天性肺组织及肺循环发育异常使患肺能较正常肺组织透过更多X线的肺部疾病。2、不同程度的神经系统后遗症 常留有癫痫、脑瘫、智力低下、视力或听力障碍、共济失调等后遗症。3.
10、阵发性呼吸节律不整及呼吸暂停，伴发绀。晚期出现(chxin)惊厥及昏迷。面色苍白，前囱膨隆，双眼凝视，瞳孔不等或散大固定、光反射消失。极度严重者可死于产程中或生后仅有微弱心跳，无法救治。,第十七页，共二十五页。,新生儿颅内出血(ch xi)预防,出生前应防止早产及避免窒息。孕妇须绝对卧床(w chun)以减少子宫收缩，并可用拟-肾上腺素能类药物如羟苄麻黄碱（Ritodrine）以推迟分娩。产程中对胎儿进行监护，如见宫内缺氧及出生时窒息，均及时抢救。分娩时尽量避免产伤，必要时作剖宫产。对可能早产的孕妇，宜在分娩前3天内应用地塞米松以促进肺成熟及减少呼吸窒息综合征的危险。预防出血倾向，可于分娩前1
11、0小时缓慢静注苯巴50mg，并在产前415小时顿服维生素K1530mg。对1500g的未成熟儿生后6小时内可用苯巴比妥降低脑代谢率、清除自由基、减少脑血流量，抑制血压急剧上升。对于母乳喂养者应指导乳母多吃绿叶蔬苯及新鲜水果。对经常腹泻服抗生素者应给维生素K50100g/天，或每月注射维生素K1mg。,第十八页，共二十五页。,护理(hl),1.严密观察病情注意生命体征改变，如意识形态、眼症状、囱门张力、呼吸、肌张力和瞳孔变化。仔细耐心观察惊厥发生时间、部位，避免漏诊。定期测量(cling)头围，及时记录阳性体征并与医生取得联系。,第十九页，共二十五页。,2.保持(boch)绝对静卧,减少噪声，一
12、切必要的治疗、护理操作要轻、稳、准，尽量减少对患儿移动和刺激，静脉(jngmi)穿刺最好用留置针保留，减少反复穿刺，避免头皮穿刺，以防止加重颅内出血。,第二十页，共二十五页。,3.合理(hl)用氧,根据缺氧程度给予用氧，注意用氧的方式和浓度(nngd)。病情好转及时停用。,第二十一页，共二十五页。,4.合理(hl)喂养,根据(gnj)病情给予鼻饲，不能抱喂，待病情好转可吮奶喂养，保证热量供给。,第二十二页，共二十五页。,5.准时用药(yn yo)确保疗效,止血时用药：可输新鲜血、血浆、血小板；维生素K1静脉注射。控制惊厥用药：首选苯巴比妥；顽固性抽搐者加用安定静滴或用水合氯醛灌肠。治疗脑水肿：
13、避免过量输液是基础，颅压增高时速(sh s)尿静注，严重者用甘露醇静注。避免脑灌注过低或过高：低血压可用多巴胺、多巴酚丁胺。脑代谢激活剂：出血停止后，可给予胞二磷胆碱静脉注射。,第二十三页，共二十五页。,6.维持(wich)体温稳定,体温过高时应予物理降温，体温过低时用远红外辐射床、暖箱或热水袋保暖。避免操作后包被(bo bi)松开。,第二十四页，共二十五页。,内容(nirng)总结,新生儿颅内出血。E.大脑大静脉或大脑上静脉破裂：血液汇集于脑底部可压迫延脑，导致死亡。严重天幕、大脑镰撕裂和大脑表浅静脉破裂，出生后数小时死亡。肺透明膜病：因先天性肺组织及肺循环发育异常使患肺能较正常肺组织透过更多X线的肺部疾病(jbng)。3.阵发性呼吸节律不整及呼吸暂停，伴发绀。孕妇须绝对卧床以减少子宫收缩，并可用拟-肾上腺素能类药物如羟苄麻黄碱（Ritodrine）以推迟分娩。避免操作后包被松开,第二十五页，共二十五页。,
