1、呼吸衰竭 南京医科大学第一附属呼吸科 戴山林 概述概述 呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratory failure)是各种原因引起的肺通是各种原因引起的肺通气和气和(或或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴或不伴)二氧化二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。这些表现综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。这些表现(特特别在早期别在早期)并无明显特征性。明确诊断有赖于动脉血气并无明显特征性。明确
2、诊断有赖于动脉血气分析，表现为在海平面正常大气压、静息状态、呼吸分析，表现为在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压空气条件下，动脉血氧分压(Pa02)低于低于60 mmHg，或或伴有二氧化碳分压伴有二氧化碳分压(PaC02)高于高于50mmHg，并排除心内并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭竭(简称呼衰简称呼衰)。肺通气与肺换气肺通气与肺换气 呼吸膜呼吸膜 气体运输气体运输 内呼吸内呼吸 病因病因 一一、呼吸道阻塞性病变呼吸道阻塞性病变 气管一支气管炎症气管一支气管炎症、痉挛痉挛、肿瘤肿瘤、异物等异物等引起
3、气道阻塞引起气道阻塞，导致通气不足导致通气不足，或伴有气体分布不匀导致通气或伴有气体分布不匀导致通气血流比例失调血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳发生缺氧和二氧化碳(C C0202)潴留潴留。二二、肺组织病变肺组织病变 各种累及肺泡和各种累及肺泡和(或或)肺间质的病变如肺炎肺间质的病变如肺炎、重度重度肺结核肺结核、肺气肿肺气肿、弥漫性肺纤维化弥漫性肺纤维化、肺水肿肺水肿、急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合征征(ARDS)ARDS)、矽肺等矽肺等，可引起参与呼吸的肺泡减少可引起参与呼吸的肺泡减少、有效弥散面积有效弥散面积减少减少、肺顺应性减低肺顺应性减低、通气血流比例失调通气血流比例失调，导致缺氧或
4、合并导致缺氧或合并COCO2 2潴留潴留。三三、肺血管疾病肺血管疾病 如肺动脉栓塞等如肺动脉栓塞等，引起通气血流比例失调或部引起通气血流比例失调或部分静脉血未经过氧合直接流入肺静脉分静脉血未经过氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症发生低氧血症。四四、心脏疾病心脏疾病 各种缺血性心脏病、心肌病、心包疾病、严重心律失常、严重心脏瓣膜疾病等 五五、胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变 如胸廓外伤如胸廓外伤、畸形畸形、手术创伤手术创伤、气胸和胸腔积气胸和胸腔积液等液等，影响胸廓活动和肺脏扩张影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布导致通气减少及吸入气体分布不匀不匀，影响换气功能影响换气功能。六、神经肌肉疾病
5、六、神经肌肉疾病 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发性神经炎以及重等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发性神经炎以及重症肌无力等导致呼吸肌肉无力和疲劳。因呼吸动力下降引起通气症肌无力等导致呼吸肌肉无力和疲劳。因呼吸动力下降引起通气不足。不足。外呼吸外呼吸(肺通气及肺换气任一环节的严重病变均可导致呼吸衰竭肺通气及肺换气任一环节的严重病变均可导致呼吸衰竭)分类 按动脉血气分析分两种类型按动脉血气分析分两种类型 ：I I型型 型型 按病程可分为急性和慢性按病程可分为急性和慢性 按病理生理分亦可将呼衰分为泵衰竭
6、按病理生理分亦可将呼衰分为泵衰竭(如神如神经肌肉病变引起者经肌肉病变引起者)和肺衰竭和肺衰竭（呼吸器官呼吸器官如气道如气道、肺和胸膜病变引起者肺和胸膜病变引起者）。呼吸衰竭发病机制和病理生理 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 通气不足 通气血流比例失调 肺动-静脉样分流 弥散障碍 氧耗量 肺通气不足 肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系 通气血流比例失调 通气血流比例失调通常仅产生缺Q，而无CO2潴留 严重的通气血流比例失调亦可导致C02潴留 通气通气 血流血流 正常正常 血流血流 通气通气 (无效腔效无效腔效Jg)(Jg)(有效换气有效换气)()(动一静脉样分流效应动一静脉样分流效应)图2-
7、6-2通气血流比例对气体交换的影响 肺动肺动-静脉样分流静脉样分流 由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变等均可引起肺动肺炎实变等均可引起肺动-静脉样分分增加，静脉样分分增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。直接流入肺静脉。当存在肺内分流时，提高吸氧浓度并不能提高当存在肺内分流时，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。分流量越大，吸氧后分流静脉血的血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压效果越差；如分流量超过提高动脉血氧分压效果越差；如分流量超过30以上，吸氧并不能明
8、显提高以上，吸氧并不能明显提高Pa02 弥散障碍弥散障碍:肺内气体交换是通过弥肺内气体交换是通过弥散过程实现的散过程实现的 弥散量受很多因素影响，弥散量受很多因素影响，包括：弥散面积；包括：弥散面积；肺泡膜的厚度和通透性；肺泡膜的厚度和通透性；气体和血液接触的时气体和血液接触的时间；气体弥散能力间；气体弥散能力(系系数数)；气体分压差；气体分压差；其它，如心排血量、血其它，如心排血量、血红蛋白含量、红蛋白含量、VQ比值比值等。氧弥散能力仅为二等。氧弥散能力仅为二氧化碳的氧化碳的120，故在弥，故在弥散障碍时，通常以低氧散障碍时，通常以低氧为主为主 氧耗量氧耗量 发热、寒战、呼吸困难和抽发热、寒
9、战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。寒战耗氧搐均增加氧耗量。寒战耗氧量可达量可达500mlmin；严重哮；严重哮喘，随着呼吸功的增加，用喘，随着呼吸功的增加，用于呼吸的氧耗量可为正常的于呼吸的氧耗量可为正常的十几倍。十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。以防止缺氧。氧耗量增加的患者，如同时氧耗量增加的患者，如同时伴有通气功能障碍，会出现伴有通气功能障碍，会出现严重的低氧血症严重的低氧血症 缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响 对中枢神经的影响对中枢神经的影响 脑组织耗氧量脑组织耗氧量:占全身耗氧量
10、的占全身耗氧量的l5一一l4。缺缺 氧氧:细胞功能障碍，毛细血管通透性增加细胞功能障碍，毛细血管通透性增加 脑水肿，脑细胞死亡脑水肿，脑细胞死亡 急急 性性 缺缺 氧氧:烦躁不安，全身抽搐，短时间致死亡烦躁不安，全身抽搐，短时间致死亡 完全停止供氧完全停止供氧4 5分钟致不可逆脑损害分钟致不可逆脑损害 慢慢 性性 缺缺 氧氧:症状缓慢症状缓慢 轻度缺氧轻度缺氧:注意力不集中、智力减退、定向障碍注意力不集中、智力减退、定向障碍 缺缺02加重加重:50mmHg:烦躁不安、神志恍惑、谵妄；烦躁不安、神志恍惑、谵妄；30mmHg:神志丧失，昏迷；神志丧失，昏迷；20mmHg:不可逆转的脑细胞损伤不可逆
11、转的脑细胞损伤 CO2潴留潴留 CO2潴留潴留:脑脊液脑脊液H+增加，脑细胞代谢增加，脑细胞代谢，脑细胞兴奋，脑细胞兴奋性性，抑制皮质活动；，抑制皮质活动；轻度轻度CO280mmHg:皮质下层抑制，皮质下层抑制，NS处于麻醉状态。处于麻醉状态。先兆症状先兆症状;失眠、精神兴奋、烦躁不安。失眠、精神兴奋、烦躁不安。缺缺O2和和CO2潴留潴留:脑血管扩张脑血管扩张血流阻力减少血流阻力减少血流量血流量血管通透性血管通透性脑间质水肿脑间质水肿/细胞水肿细胞水肿颅内压增高颅内压增高压迫血管压迫血管加重脑组织缺加重脑组织缺O2形成恶性循环。形成恶性循环。心脏、循环的影响心脏、循环的影响 缺缺O2刺激心脏刺
12、激心脏心率心率和心排血量和心排血量血压血压 缺缺O2冠状动脉血流量冠状动脉血流量脑和其他脏器脑和其他脏器 急性严重缺急性严重缺O2致室颤或心脏骤停致室颤或心脏骤停 长期慢性缺氧长期慢性缺氧致心肌纤维化致心肌纤维化心肌硬化心肌硬化 缺缺02肺小动脉收缩肺小动脉收缩增加肺循环阻力增加肺循环阻力肺动脉压肺动脉压右右心负荷心负荷肺源性心脏病肺源性心脏病 CO2潴留潴留心率加快心率加快心排血量增加心排血量增加脑血管脑血管、冠状冠状血管舒张血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张皮下浅表毛细血管和静脉扩张 CO2潴留潴留肾肾、脾和肌肉血管收缩脾和肌肉血管收缩。早期引起血压早期引起血压 对呼吸影响对呼吸影响 缺
13、缺O2颈动脉窦和主动脉体化学感受器颈动脉窦和主动脉体化学感受器刺激通气刺激通气，PaO212呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 对肝、肾和造血系统的影响对肝、肾和造血系统的影响 缺缺O2损害肝细胞损害肝细胞SGPT(可逆性可逆性)缺缺O2 肾血流量肾血流量肾小球滤过率肾小球滤过率尿量尿量排钠排钠少少。缺缺O2红细胞生成素红细胞生成素红细胞增生红细胞增生继发性红细胞继发性红细胞增多增多血液携氧量血液携氧量，增加血液粘稠度增加血液粘稠度肺循环阻力和右肺循环阻力和右心负担心负担 CO2肾血管痉挛肾血管痉挛血流血流HCO3和和Na再吸收再吸收尿尿量量 对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺严重
14、缺O2抑制细胞能量代谢抑制细胞能量代谢降低产生能量效率降低产生能量效率 严重缺严重缺O2乳酸和无机酸乳酸和无机酸代谢性酸中毒代谢性酸中毒 严重缺严重缺O2能量不足能量不足钠泵功能钠泵功能细胞内细胞内K转移至血转移至血液液Na和和H进入细胞内进入细胞内细胞内酸中毒和高钾血症细胞内酸中毒和高钾血症 代 谢 性 酸 中 毒代 谢 性 酸 中 毒 固 定 酸 与 缓 冲 系 统 中固 定 酸 与 缓 冲 系 统 中HCO3H2C03组织组织CO2分压分压.pH值取决于值取决于HCO3与与H2CO3的比值的比值HCO3CL产产生低氯血症生低氯血症 急性急性CO2pH迅速迅速呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 急性
15、呼吸衰竭 病因 呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、危重症哮喘、急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓或胸膜疾病、神经肌肉疾病等 临床表现 急性呼吸衰竭的临床表现主要表现为低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。一、呼吸困难，是呼吸衰竭最早出现的症状。二、发绀，是缺氧的典型表现。三、精神神经症状 急性缺02可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺02多表现为智力或定向功能障碍。C02潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。四、循环系统 五、消化和泌尿系统症状 诊断 呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析，尤其是PaO2 和PaCO2的测定。动脉血气分析 肺功能测定 胸部影像学检查 诊断 慢性呼吸
16、衰竭失代偿期，根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺02和(或)CO2潴留的临床表现，诊断并不困难。动脉血气分析除能确诊呼吸衰竭外，还能反映其性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节。以及纠正酸碱平衡和电解质紊乱均有重要价值。治疗 一、保持气道通畅 二、氧疗二、氧疗 缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗 缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗 氧疗的方法氧疗的方法 三、增加通气量、减少三、增加通气量、减少C0C02 2潴留潴留：呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 机械通气：有创机械通气、无创机械通气机械通气：有创机械通气、无创机械通气 四、病因治疗：如抗感染治疗呼吸道感染是呼衰最常见的诱因等。四、病因治疗：如抗感染治疗呼吸道感染是呼衰最常见的诱因等。五、一般支持治疗：纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱在呼衰的诊治五、一般支持治疗：纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱在呼衰的诊治过程中、合并症的防治过程中、合并症的防治、营养支持营养支持 （一）建立通畅的气道 通畅气道 清除分泌物 解痉 气管插管、气管切开 咳痰 吸引、纤支镜 祛痰药物 支气管扩张剂 糖皮质
